研究发现,具有更高分化潜力的干细胞,甲基化程度往往是较低的。AKG辅助DNA和组蛋白去甲基化,维持干细胞的多能性。如何辅助的呢?AKG通过调节TET酶(组蛋白去甲基化酶)和DNMT(DNA甲基转移酶)辅助去甲基化。首先,AKG能通过ji活TET酶将已分化的细胞重编程为多能干细胞!其次,研究发现,干细胞中DNA甲基转移酶3β(DNMT3B)的缺失会增加异柠檬酸脱氢酶(催化AKG生成的酶)的表达,进而增加AKG水平,使干细胞维持多能性。AKG还能通过干预自噬维持干细胞多能性:研究发现,溶酶体相关膜蛋白2A(LAMP2A)是自噬的重要参与者,AKG降低分化基因的表达,并在LAMP2A过表达细胞中维持多能性。口服同济首脑AKG片后能够迅速补充体内的NAD+,靶向修复受损基因链,ji活免yi细胞,加速细胞代谢;AKG保健品更新快吗
随着年龄的增长,小肠吸收AKG的能力逐渐下降,能量代谢中产生的AKG也减少,血清中AKG的水平逐渐下降,进而影响正常细胞的生理活动,使得细胞走向衰老。补充AKG可以有效地对kang衰老,其发挥kang衰效果很可能是通过以下几点来实现的。1、调节mTOR:2014年,《Nature》shou次报道了AKG可以延长线虫的寿命,至多可延寿近50%,延寿机制可能与下调mTOR活性有关,这引起了科学家们对AKGkang衰作用的关注。随后进行的大部分研究都发现AKG可以抑制mTOR的活性来延缓衰老,但也有不少研究得出相反的结论,他们发现猪的细胞中AKG反而会ji活mTOR。但无论怎样,AKG调节mTOR很可能是潜在的kang衰机制之一。AKG与PQQ的区别 同济生物同济生物采用独特的配方,支持线粒体功能、提升NAD+水平以及促进健康老龄化的自然过程而设计;
2、促进自噬:有项研究显示热量限制后的酵母和线虫中AKG水平会上升,说明AKG与热量限制有一定的联系,而热量限制会促进自噬,那么AKG能否促进自噬呢?答案是肯定的,在人骨肉瘤细胞的研究就证明了AKG确实可以促进自噬,促进自噬也可能是AKGkang衰机制之一。3、改善蛋白质代谢异常:衰老往往会伴随着蛋白质代谢的异常,而AKG可以参与氨基酸的合成,进而影响到蛋白质的代谢,减少蛋白质代谢异常的发生。巴克衰老研究所团队的研究也证明了这一点,他们发现补充钙盐形式的AKG(Ca-AKG)可以改善老年小鼠的蛋白质代谢和合成,延长了小鼠12%寿命。4、调节表观遗传:此外,AKG还是几种表观遗传调节酶的辅助因子,参与了DNA去甲基化。BrianKennedy教授的研究也发现了这一点,在服用AKG7个月后测量DNA的甲基化,生理年龄减少了8岁。5、促进谷胱甘肽的合成:有研究显示,谷胱甘肽有多达89%的谷氨酸盐都是由红血球中的AKG参与生成的。吸收AKG之后,红血球的功能提升,肌肉细胞供氧更充足,运动耐力因此增强。这也是AKGkang衰机制之一。
AKG是我们体内自带的一种物质,与生俱来,但是随着年龄增长,体内的NAD+水平会逐渐下降。大约每20年,NAD+会下降一半,也就是说,30岁时我们的NAD+有年轻时的一半,到60岁只剩下约12.5%,到80岁时则不到6.25%。而一旦体内的NAD+耗尽,人体在短短30秒内就会停止运作。因此,保持充足的NAD+水平,对健康和长寿至关重要。同济生物医药研究院专jia团队根据中国人体体质特征及吸收能力精细配比,精选原料与原料研发实验室强强联合共同赋能出品首脑AKG片。超越NMN的黑科技问世——首脑AKG!
AKG作为生物体内三羧酸循环的关键分子与谷氨酸合成的前体物质,有调节蛋白质合成和骨骼发育[1]、保持免疫系统稳态、降低氧化应激等多种功能,但其高光点是被证实具有***的延寿功效。2014年,一项发表于前列期刊《Nature》的重磅研究表明,AKG通过抑制ATP合酶活性和mTOR通路,使线虫的寿命延长了50%。此外还能ji活AMPK、促进自噬作用,延长果蝇的寿命。目前,已经发现AKG对延长酵母[7]、线虫、果蝇与小鼠健康寿命均有益处。虽然AKG人体临床实验的结果还尚未公布,但走在kang衰前沿的志士们早已不愿等待。kang衰科技公司庞塞德里昂选择AKG作为主打产品,并于2020年7月宣布,使用者的DNA甲基化程度明显得到改变,平均生理年龄被逆转8.5岁。同济生物AKG片,年轻的肌密!美国保健品akg怎么样
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“它们看上去比对照组小鼠更黑、更亮、更年轻。”论文作者AzarAsadiShahmirzadi博士说。具体来说,研究人员通过测量衰弱指数(frailtyindex)来评估小鼠的健康寿命(healthspan),这一指数包括31个与年龄相关的表型,如皮毛颜色、听力、步态、握力等。结果很有趣,许多指标都具有性别特异性,而且雌性小鼠的表现通常要优于雄性。与对照组相比,处理组雌性小鼠的皮毛颜色和光泽得到改善;雌性小鼠的竖毛情况也得到了改善,竖毛是指mao囊根部小肌肉的非自愿收缩,与疼痛和不适感有关。而接受AKG的雄性小鼠随着年龄的增长,肌肉质量得到了更好的保持,步态和握力也得到改善,zhong瘤更少,眼睛健康状况也更好。AKG保健品更新快吗
AKG通过多种机制参与胶原代谢已被证实。首先,AKG是prolyl-4-羟化酶(P4H)的辅助因子。P4H位于内质网(ER)内,催化4-羟脯氨酸的形成,4-羟脯氨酸对胶原三螺旋的形成至关重要。重复氨基酸基中的脯氨酸残基不完全羟基化:任何氨基酸-脯氨酸-甘氨酸(X-Pro-Gly),都会导致胶原三螺旋不完全形成。错误折叠的三重螺旋不分泌到细胞质中,随后在内质网中降解。第二,AKG通过谷氨酸增加脯氨酸残基,促进胶原合成。而约25%的膳食AKG在肠细胞中转化为脯氨酸。脯氨酸是胶原合成的主要底物,在胶原代谢中起着重要作用。脯氨酸是由吡咯啉5-羧酸盐(P5C)转化而成,吡咯啉5-羧酸盐是脯氨酸、鸟氨酸和...