服用akg的副作用

AKG寿命很短,可能是依赖在肠细胞和肝脏中的快速代谢(Dąbeketal.,2005)。超过60%的肠内AKG以不同的形式通过肠道，并且不像谷氨酰胺和谷氨酸那样被氧化到100%(Junghans等，2006)。在肠上皮细胞中，AKG被转化为脯氨酸、亮氨酸等氨基酸(Lambertetal.，2006)。此外，肠内补充AKG可以显著提高循环血浆中胰岛素、生长ji素和y岛素样生长因zi-1(IGF-1)等ji素的水平(Colombetal.，2004）；而AKG的所有衍生物(如谷氨酰胺或谷氨酸)在通过肠道上皮时都立即转化为二氧化碳(Harrison和Pierzynowski,2008)。正因为AKG在细胞能量代谢中起着至关重要的作用，并参与多种代谢途径，同济生物对AKG研究领域的进展进行综述，以促进对AKG的认识。同济生物首脑AKG片组方科学，协同增效、作用全；服用akg的副作用

同济生物研究院的研究院们在查阅文献期刊过过程中发现，早在2015年的一项研究中，研究人员就提出AKG是一种可能的k衰老疗法，AKG能使秀丽隐杆线虫的寿命延长50％以上。后来也有研究表明，AKG可以延长果蝇的寿命。在9月1日CellMetabolism杂志上发表的一项新研究中，美国巴克老龄化研究所的研究人员在哺乳动物身上进行了AKG kang衰老的相关研究。在这项双盲研究中，食物中添加AKG的“中年”小鼠随着年龄的增长会变得更加健康，而且这些小鼠死亡之前的患病和残疾时间也有缩短。研究利用2组18月龄的小鼠（约为人类年龄的55岁）来评估长寿效应的可重复性，每日提供相当于所进食食物2％的AKG直到小鼠死亡，或按这种配比饲喂超过21个月。同济首脑AKG好处首脑AKG除了成分复合高纯度AKG，辅助添加了常用的K衰老产品——神经酸、人参肽、烟酰胺等。

氧化戊二酸受体1（Oxoglutaratereceptor1,OXGR1）是一种感应三羧酸（Tricarboxylicacid,TCA）循环关键代谢中间产物α-酮戊二酸（α-ketoglutarateacid,AKG）的内源性受体。以往研究发现OXGR1在睾丸中表达量比较高，但其在男性生殖系统中的细胞分布和生物学功能尚不清楚。因此，同济生物医药研究院认为，这作为揭示雄性生殖系统中OXGR1的潜在功能，具有重要的临床意义和应用价值。为研究OXGR1在附睾中的细胞定位和表达模式，作者发现OXGR1定位于附睾平滑肌细胞中，衰老和热应激均可下调附睾OXGR1蛋白表达。为进一步研究OXGR1在附睾中的生物学功能，作者构建了OXGR1全身性敲除（OXGR1globalknockout，OXGR1-GKO）小鼠模型，发现OXGR1-GKO可导致小鼠附睾头、体和尾三段附睾管形态畸变，附睾管管腔面积***减小，且雄性OXGR1-GKO小鼠产活仔数***降低。

在干预干细胞方面，同济生物医药研究院认为AKG是具有双相作用的。所以，AKG能通过上调分化基因、下调“山中因子”之一OCT4加速分化。另外，自噬也可通过降低AKG水平来抑制干细胞多能性，轻轻敲醒干细胞沉睡的心灵，让它分化为不同的组织细胞，开始工作。总之，AKG是干细胞扩增和分化的微调器。在浩浩荡荡的渴盼永生的人类工业，比如细胞zhi疗、药物发现和组织工程中，它参与诱导干细胞的扩增和维持多能性；而干细胞z终还是要分化为不同功能的组织细胞，专一地服务于人体的某一项功能。此时，AKG又能辅助诱导分化，高效生成完全分化的功能性细胞。同济生物AKG片，年轻的肌密！

同济生物医药研究员们在翻阅文献时发现，这种“男女有别”也表现在寿命和存活率方面。在补充AKG的小鼠中，雌性小鼠的中位寿命相比于对照组分别延长了16.6％和10.5%，存活率分别延长了19.7％和8％。雄性小鼠的这两个参数变化不明显。研究人员在探究这些改善的发生机制时发现，接受AKG的小鼠的全身炎性细胞因子水平发生了降低，且雌性小鼠产生了更高水平的IL-10，IL-10具有kang炎特性并有助于维持正常的组织动态平衡。“慢性炎症是衰老的驱动因素。抑制炎症可能是延长寿命的基础，而且重要的是我们没有观察到代谢物的连续给药有明显的不利影响。”Asadi博士说道。女性每天来颗同济生物首脑AKG，私享k衰爱自己，由内而外散发年轻姿态！保健品akg美国

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同济生物医药在研究中发现，具有更高分化潜力的干细胞，甲基化程度往往是较低的。AKG辅助DNA和组蛋白去甲基化，维持干细胞的多能性。如何辅助的呢？AKG通过调节TET酶（组蛋白去甲基化酶）和DNMT（DNA甲基转移酶）辅助去甲基化。首先，AKG能通过ji活TET酶将已分化的细胞重编程为多能干细胞！其次，研究发现，干细胞中DNA甲基转移酶3β（DNMT3B）的缺失会增加异柠檬酸脱氢酶（催化AKG生成的酶）的表达，进而增加AKG水平，使干细胞维持多能性。AKG还能通过干预自噬维持干细胞多能性：研究发现，溶酶体相关膜蛋白2A（LAMP2A）是自噬的重要参与者，AKG降低分化基因的表达，并在LAMP2A过表达细胞中维持多能性。服用akg的副作用