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消化系统疾病动物模型

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1胃黏膜对卵白蛋白过敏引起的胃溃疡

【操作步骤】3月龄以上的多**鼠,雄雌不限,3μg卵白蛋白和1mg氢氧化铝的混合物溶解于0.2ml盐水,腹腔注射。

【结果分析】非洲多**鼠的过敏性溃疡的大体形态与人类的消化性溃疡极为相似。多**鼠对研究胃病也是一种合适的动物,因为它还存在另外两种与人类相似的情况,即有发生类*与腺*的倾向。多**鼠可从日、美等国的实验动物供应商处获得。

2十二指肠溃疡

【操作步骤】成年SD大鼠,雄雌不限,皮下注射丙腈或羟基乙胺200mg/kg,迅速引起进行性十二指肠溃疡。【结果分析】使用该方法制备的模型病理形态改变与人类患者相似,溃疡见于球部前壁,直径2~4mm,常引起穿孔或穿透到内脏,小的溃疡常位于球部后壁,穿透至胰腺。模型可用于十二指肠溃疡的发病机理、实验***的研究。 英瀚斯生物 专业承接各类实验动物模型!福建常见实验动物模型

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研究人类老化的实验动物模型之快速老化模型。日本京都大学竹田俊男教授在1968年培育出快速老化小鼠(SAM),在此基础上又于1975年培育出易快速老化系小鼠(SAMP)和抗快速老化系小鼠(SAMR)。其中SAMP8小鼠在学习记忆减退、神经递质改变、APP代谢异常、Aβ沉积等方面表现出与年龄相关的AD临床特征,一致认为是研究AD比较好的动物模型。SAMP8小鼠的一般生存时间为10~12个月,在6个月龄之后进入老化加速期。在月龄相同情况下,SAMR1小鼠表现出抗痴呆特征,在实验研究中一般作为SAMP8鼠的对照。快速老化小鼠具有饲养周期短,衰老特征明显的优点,但快速老化小鼠相比其他模型小鼠价格较贵,且SAM动物繁殖能力较弱,相对来源较少,具有一定的局限性。山东专业实验动物模型制作方法英瀚斯生物公司 动物房、手术操作实验室,可制作各类实验动物模型。

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二型糖尿病实验动物模型:胰岛素抵抗和胰岛β细胞的功能缺陷胰岛素分泌异常

诱导方法一:小剂量STZ加高脂饲料诱导糖尿病模型。高脂饲料喂养4周后,腹腔注射STZ(30mg/kg),1周后选空腹血糖大于11.1mmol/L。

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诱导方法二:转基因老鼠db/db小鼠:糖尿病小鼠(C57BL/KsJdb/dbmouse)也为Jackson实验室于1966年在C57BLKS/J(BKS)近交系中发现的自发性突变小鼠,该小鼠高糖、多尿及高尿糖水平的表型与人类的糖尿病患者非常相似。在10~14天出现高胰岛素血症,3~4周明显肥胖,在10周时可达野生小鼠的2~3倍,但身长比野生型短5%,并有高胆固醇血症和高甘油三酯血症。4~8周出现高糖血症,且表现出多食、消渴、多尿的典型糖尿病临床表现。

肝切除实验动物模型造模方法:大小鼠的肝叶形状和大小不同。因此,切除每个肺叶需要特别注意其独特的形状和血管位置。左外侧叶很容易切除,因为它有一个狭窄的包含门静脉和肝静脉的蒂,并且不与下腔静脉旁肝相连。然而,如果切除***于切除左侧肝外叶(30%切除模型),则必须在肝左门区分离左侧正中门静脉和伴随的肝动脉。

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由于正中叶在腔静脉周围有一个较宽的半基部,切除该叶需要在距腔静脉3mm的距离处进行几次夹持。单纯结扎肝叶的宽基部切除术有很高的风险导致腔静脉收缩和残端肝组织损伤,因为大量结扎容易导致剩余肝组织变形。由于右上叶位于腔静脉上,基部非常宽,并向背侧延伸至右腔静脉旁肝组织,因此技术上**难切除。切除需要小心地将夹钳放置在离腔静脉3毫米的距离处,并使用4或5条穿刺缝线,以避免损伤残端和腔静脉旁肝组织(图6)。由于约70%的下腔静脉旁组织由右上门静脉的一个分支供应,这种潜在的损伤可能对小的残肝非常重要。 实验动物模型价格多少?

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实验动物模型之炎症性肠病模型。炎症性肠病是基因、免疫、饮食、环境等多种因素参与的一种慢性疾病,随着现代的生活方式的改变,炎症性肠病已经越来越普遍,炎症性肠病简单的可以分为溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)两种,其致残率和致死率呈现持续的上升趋势。为了研究相对应的医疗药物,迄今为止科学研究者已经开发出60多种动物模型,主要可以分为以下几类:化学诱导模型(急性炎症模型,慢性炎症模型),转基因动物模型,自发性疾病模型。英瀚斯生物专业做实验外包服务,一站式医学科研平台。疾病实验动物模型制作,找英瀚斯生物。河北专业实验动物模型

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新一代AD(阿尔兹海默症)实验动物模型。尽管APP-Tg小鼠在过去十几年中范围广的被用于开发新的AD医疗策略,但这种小鼠的基因表型和AD患者的还是不同。而且上述的转基因动物模型在Aβ的生成、tau蛋白的过度磷酸化、神经纤维缠结等病理特征上和AD患者的差异也很大,无法理想地模拟AD患者。为了克服这些不希望出现的问题,研究人员构建了带有Swedish(KM670/671NL)、Beyreuther/Iberian(I716F)和Arctic突变等APP基因敲入(APP-KI)小鼠。APP-KI小鼠在没有过度表达APP的情况下生成Aβ42。随着年龄的增长,APP-KI小鼠大脑皮层和海马区出现过多的Aβ沉积。另一方面,与其他AD模型一样,该模型没有tau病理、NFTs、神经退行性变或大量神经元丢失可用于研究临床前AD。由于基因组编辑的新的进展,尤其是CRISPR/Cas技术,未来对转基因动物模型进行改良也值得期待。福建常见实验动物模型

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