成都IgA抗体试剂

抗体规律：凡能产生抗体的高等动物（包括人类），当注入胸腺依赖性抗原（TD抗原）进行免疫时都有着相同产生抗体的规律，即存在初次免疫应答（primary immune response）和再次免疫应答（secondary immune response）。初次免疫应答是指机体初次接触某种抗原物质引起特异性抗体产生的过程。其特点是潜伏期长（一周以上），产生的抗体滴度（效价）低、维持的时间短，产生的抗体以IgM为主；再次免疫应答是指机体以后再次接触同样的抗原后所产生的抗体应答过程。其特点是产生抗体的潜伏期短、抗体滴度高，维持的时问长，产生的抗体以IgG为主。非胸腺依赖性抗原（TI抗原）引起的体液免疫由于不产生记忆细胞，因此只有初次免疫应答，没有再次免疫应答。人体可以通过传染疾病或接种疫苗来产生特定的抗体。成都IgA抗体试剂

IgE是什么？与过敏有什么关系？IgE是如何参与过敏反应：IgE的尾巴则和效应细胞（肥大细胞、嗜碱性粒细胞）粘住。上述过程称为“致敏”。游离状态的IgE抗体半衰期是2-3天，如果长期不接触变应原，致敏状态可逐渐消失。但是，当此过敏原再次进入机体后，人体免疫系统就立即被认识它的IgE抓住，IgE的尾巴给肥大细胞报信，细胞释放组胺等炎性介质，使血管扩张，腺体分泌增加等，作用于组织部位，从而引发各种过敏症状。在各类过敏性疾病中，IgE与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的特异性受体结合，导致细胞信号启动，因此在过敏体质或超敏患者中，血清中总IgE水平明显高于健康人群。成都IgA抗体试剂多克隆抗体是由多个不同的B细胞产生的抗体，具有普遍的特异性。

选择性培养的目的是筛选融合的杂交瘤细胞，一般采用HAT选择性培养基。在HAT培养基中，未融合的小鼠骨髓瘤细胞中DNA的从头合成途径会被阻止；未融合的骨髓瘤细胞又因缺乏次黄嘌呤-鸟嘌呤-磷酸核糖转移酶(HGPRT)，不能利用补救途径合成DNA；这样未融合小鼠骨髓瘤细胞的两个DNA合成途径都被阻止，骨髓瘤细胞DNA不能复制而死亡。 未融合的B淋巴细胞虽具有次黄嘌呤-鸟嘌呤-磷酸核糖转移酶，但其本身不能在体外长期存活也逐渐死亡。 只有融合的杂交瘤细胞由于从B淋巴细胞获得了次黄嘌呤-鸟嘌呤-磷酸核糖转移酶，可以通过补救途径合成DNA，并具有骨髓瘤细胞能无限增殖的特性，因此，杂交瘤细胞能在HAT培养基中存活和增殖。

抗体主要功能：启动补体产生攻膜复合物使细胞溶解破坏。人IgG1～3和IgM与相应抗原结合后，可因构象改变而使其CH2和CH3结构域内的补体结合点暴露，从而通过经典途径启动补体系统，产生多种效应功能，其中IgM、IgG1和IgG3启动补体系统的能力较强，IgG2较弱。IgA、IgE和IgG4本身难以启动补体，但在形成聚合物后可通过旁路途径启动补体系统。通常情况下，lgD不能启动补体。调理吞噬和ADCC：IgG可通过其Fc段与表面具有相应受体的细胞结合，产生不同的生物学作用。抗体也参与到反应中，在过敏性疾病中发挥重要作用。

抗体IgG可通过其Fc段与表面具有相应受体的细胞结合，产生不同的生物学作用。调理作用（opsonization）指IgG抗体（特别是IgG1和IgG3）的Fc段与中性粒细胞、巨噬细胞表面相应的Fc受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用。例如，细菌特异性的IgG抗体可通过其Fab段与相应的细菌抗原结合后，以其Fc段与巨噬细胞或中性粒细胞表面相应的Fc受体结合，通过IgG的Fab段和Fc段的“桥联”作用，促进吞噬细胞对细菌的吞噬。抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity，ADCC）指具E有杀伤活性的细胞（如NK细胞）通过其表面的Fc受体识别包被于靶细胞表面抗原（如病毒感染细胞或肿瘤细胞）上的抗体的Fc段，直接杀伤靶细胞。NK细胞是介导ADCC的主要细胞。抗体与靶细胞上的抗原结合是特异性的，而表达Fc受体细胞的杀伤作用是非特异性的 。抗体的结构多样性使得它们能够识别和结合各种形状和性质的分子。成都IgA抗体试剂

抗体可以帮助身体识别和摧毁病毒、细菌等病原体。成都IgA抗体试剂

抗体基本结构：经x线晶体衍射结构分析发现，Ig由四条多肽链组成，各肽链之间由数量不等的链间二硫键连接。Ig可形成“Y”字型结构，称为Ig单体，是构成抗体的基本单位。天然Ig分子含有四条异源性多肽链，其中，分子量较大的两条链称为重链（heavy chain，H），而分子量较小的两条链称为轻链（Light chain，L）。同一Ig分子中的两条H链和两条L链的氨基酸组成完全相同。重链分子量为50 000～75 000，由450～550个氨基酸残基组成。重链恒定区的氨基酸组成和排列顺序不同，其抗原性也不同。成都IgA抗体试剂