自噬与疾病：1、自噬与代谢：自噬能清理不正常构型的蛋白质，并消化受损和多余的细胞器，是真核细胞中普遍存在的降解/再循环系统。在细胞新陈代谢、结构重建、生长发育中起着重要作用。在饥饿和新生儿早期，自噬作用明显加强，自噬体明显增多。2、自噬与肿细胞：细胞自噬与细胞的关系十分复杂，目前尚未完全阐明。一方面，正常细胞自噬增强，可表现出阻止肿细胞发生的功能；与此相反，阻止细胞自噬有潜在的致瘤可能。另一方面，肿细胞也可通过增强细胞自噬来对抗由缺氧、代谢产物、诊治药物诱导的应激反应。自噬基因的突变可以导致遗传病，自噬机制受到的扰乱还与病症有关。线粒体自噬可通过减少线粒体外膜通透化和减少细胞色素来促进凋亡蛋白的释放阻止凋亡发生。山东自噬溶酶体
HCV相关肝病发生的发展过程中，细胞自噬的作用较为复杂，其促进肝病的机制可能与促进病毒复制及扩散有关，此外还与增加肝病细胞对化疗药物抵抗能力相关。研究表明，自噬形成的双层膜结构可能为HCV翻译提供了场所和原料。HCV非结构蛋白4B(NS4B)与Vps34、Ras相关蛋白5(Rab5,一种小GTP酶家族的成员)结合形成复合物，正向调控自噬发生，但抑制自噬前体形成及自噬溶酶体降解，导致异常蛋白质降解能力减弱，自噬降解能力减弱可导致HCV复制增加，肝细胞内病毒堆积，细胞内脂质堆积，进而肝细胞脂肪变性增加，肝细胞坏死、病变可能增加。河南western blot检测自噬疫苗是预防肝病发生比较经济有效的方式，疫苗都与自噬关系密切。
对抗关系中，自噬与凋亡的目标及过程背道而驰。自噬并不引发细胞死亡，相反促进细胞存活。内质网应激中，自噬通过消化蛋白聚集物和错误折叠蛋白维护内质网功能，限制了内质网应激反应诱发的细胞凋亡。在细胞能量危机的时候，自噬还通过消化细胞器和蛋白质等大分子为细胞提供能量和营养，延长细胞寿命。因而在成年小鼠的饥饿期、乳鼠出生后的喂养适应期以及营养剥夺的细胞中，均显示出自噬为细胞存活所必需。在细胞遭受代谢应激、药物调整和放射性损伤时，自噬也是维护基因完整性的重要机制。因此，在乳腺病、前列腺病及结肠病细胞中阻止自噬，能够提高病变细胞对放化疗的敏感性。线粒体自噬是自噬的一种，它能通过清理去极化线粒体减少活性氧簇，达到细胞保护的目的。线粒体自噬甚至可通过减少线粒体外膜通透化和减少细胞色素C和SMAC/DIABLO等线粒体促凋亡蛋白的释放阻止凋亡发生。大自噬，也就是通常说的自噬，是真核细胞蛋白降解的途径之一。
自噬（Autophagy），即细胞“吃掉自己”的过程，是一种细胞自我降解和循环利用胞内组分的过程。常见的自噬过程有三种类型：巨自噬、微自噬和分子伴侣介导的自噬。在现代的生物学中，“自噬”的概念是由比利时生物化学家克里斯汀·德·迪夫（ChristiandeDuve）在研究溶酶体功能时首先提出的。尽管克里斯汀·德·迪夫因发现和阐明溶酶体的功能获得了诺贝尔生理和医学奖，但是细胞自噬的具体机理是由日本生物学家大隅良典阐明的。大隅良典也因对细胞自噬的研究获得了诺贝尔生理和医学奖。自噬方面，P53通过转录依赖和非依赖机制发挥调节作用。在用GFP-LC3B慢病毒感染细胞后，在非自噬的情况下，荧光显微镜下GFP-LC3B以弥散的形式存在于细胞质中；
肝病中瘤免疫与自噬的关系尚未完全明确。研究表明，缺乏自噬的肝脏Kupffer细胞可以通过mtROS-NF-κB-IL-1a/b通路促进肝硬化和肝病发展。自噬缺陷协同脂质堆积可造成肝内CD4+T淋巴细胞耗竭。细胞自噬还被证实可被诱导增强TGFβ介导的抗瘤作用，IFNγ可通过非凋亡性细胞死亡抑制Huh7肝病细胞增殖，敲除自噬后，IFNγ抑制肝病细胞增殖和诱导肝病细胞死亡的作用消失。研究表明自噬可通过抑制抑病基因的表达或活化原病基因促进肝病发生。在ATG5敲除的小鼠模型中，由于自噬缺陷，抑病基因p53表达增加，小鼠只发生肝良性瘤而不恶变。这进一步提示，自噬在肝病发生中的作用及机制非常复杂，可能受到诸多因素调控，但其重要性则毋庸置疑，仍需更多的研究探索其机制。由于自噬对病细胞的保护作用，某些药物促进自噬的作用可能导致病细胞对其出现耐药性。江西mRFP-GFP-LC3双荧光自噬慢病毒包装
高脂饮食则会导致机体的自噬受损，从而加速非酒精性脂肪肝向肝病方向发展。山东自噬溶酶体
选择性自噬是真核生物体内清理蛋白、受损细胞器和外源微生物的基础生理过程。而蛋白的翻译后修饰，特别是泛素化修饰能够作为选择性自噬中的底物识别的重要信号。崔隽教授课题组发现选择性自噬参与调控非经典NF-kB信号通路的重要过程。选择性自噬中的货物受体p62通过识别p52/p100的N端上的K63泛素化链进而促使p52/p100发生自噬降解，阻止非经典NF-kB信号通路。有趣的是，已有报道认为p100C端的K48泛素化链是蛋白酶体降解信号。而崔隽教授课题组发现的K63泛素化链修饰并非大家所熟知的蛋白降解信号，但却能被自噬货物受体p62识别并介导蛋白降解，进而调控底物功能，影响生理与疾病进程。相同的细胞在不同的外部因素作用时，自噬的作用可能不同。山东自噬溶酶体
