线粒体自噬通过自噬降解胞内受损或多余的线粒体，是维持细胞稳态的关键机制之一。该途径异常会导致一系列疾病，如神经退行性疾病、病症等。在线粒体自噬发生过程中的关键步骤是自噬小体识别待降解线粒体的过程，该过程一般认为由自噬受体和LC3/GABARAP家族蛋白之间的相互作用实现。目前仍有比较多线粒体自噬受体的选择性识别机制尚不明确。该研究探讨线粒体自噬特异性受体Bcl-rambo与LC3s/GABARAPs的选择性结合及其分子识别机制，研究该选择性结合对Bcl-rambo介导的线粒体自噬的影响。研究发现：Bcl-rambo与6种LC3/GABARAP家族蛋白的相互作用强度有明显差异。通过分子建模及突变研究发现这种选择性可能与自噬受体的LIRmotif的某些特定残基有关。进一步的细胞内实验表明，破坏这种选择性识别机制会导致Bcl-rambo介导线粒体自噬异常。RFP-GFP-LC3B慢病毒感染细胞后，在非自噬的情况下，荧光显微镜下RFP-GFP-LC3B呈现弥散的黄色荧光。青岛自噬慢病毒包装
吞噬泡随机或选择性地捕获待降解目标：LC3活化后，吞噬泡向内弯曲并包围待降解物。这个过程可以是非选择性的，即细胞在饥饿等信号刺激下随机回收一部分蛋白来提供能量。但越来越多的证据表明，正常细胞也可以对受损细胞器和错误折叠的蛋白选择性自噬并降解，以维持细胞内部的健康。当细胞器受损时，待降解物表面生成可以与LC3B-II结合的配体分子，从而引导吞噬泡选择性包裹该物体，形成自噬体。自噬体与溶酶体融合，并由溶酶体降解其中的物质：结尾，自噬体借助微管等细胞骨架移动至溶酶体，并与溶酶体融合。这一过程亦受到许多蛋白的调控。溶酶体中的酶随后将自噬体内容物降解。北京自噬Beclin1在用GFP-LC3B慢病毒感染细胞后，在非自噬的情况下，荧光显微镜下GFP-LC3B以弥散的形式存在于细胞质中；
自噬在病变发生的不同阶段扮演了完全不同的角色。作为正常细胞生命活动所必需的一种过程，自噬水平低下可导致细胞病变。例如，在胃病和结肠病等病变细胞中，经常可观察到和Beclin-1密切相关的蛋白BIF-1突变或缺失，而Beclin-1是自噬信号通路中的一种关键蛋白。在小鼠模型中，敲除自噬相关蛋白Atg7和Atg5可诱发肝病。进一步研究表明，自噬可以清理受损线粒体，从而避免受损线粒体产生大量活性氧，而活性氧可以对DNA等遗传物质造成损伤进而致病。从这个角度来说，在一些病变发生的早期，促进自噬可能是一条可行的抗病变途径。
由于大隅良典和紧随他步伐的研究者的工作，我们现在知道细胞自噬控制着许多重要的生理功能，涉及到细胞部件的降解和回收利用。细胞自噬能快速提供燃料供应能量，或者提供材料来更新细胞部件，因此在细胞面对饥饿和其它种类的应激时，它发挥着不可或缺的作用。在遭受沾染之后，细胞自噬能消灭入侵的细胞内细菌活病毒。自噬对胚胎发育和细胞分化也有贡献。细胞还能利用自噬来消灭受损的蛋白质和细胞器，这个质检过程对于抵抗人类的衰老带来的负面影响有举足轻重的意义。当自噬体与溶酶体融合后，因GFP荧光的部分淬灭而以红色斑点的形式表现出来。
目前使用较多的自噬流检测方法是通过Western blot 检测 microtubule-associated protein 1A/1B-light chain 3B (LC3B) 蛋白表达水平，但是如果没有自噬工具药作为对照，则观察到的 LC3B 改变无法真实反映细胞内自噬流状态。例如 LC3B-II 增加既可能是自噬活化后自噬小体增多而成，也可能是自噬溶酶体qingchu失败所致。自噬流的检测方法较为复杂，单独使用现有的某一种技术方法往往不能达到系统性检测自噬流，因此需要选择多种不同实验方法，综合评价其检测结果才能较为客观地反映细胞自噬流状态。在组织细胞受到各种理化因素伤害时，自噬性溶酶体大量增加，因此对细胞的损伤起一种保护作用。上海自噬Atg5
通过透射电子显微镜发现自噬体一直是观察自噬现象的“金标准”。青岛自噬慢病毒包装
当化疗、放疗后，病变细胞会产生大量的破损细胞器、损坏的蛋白质等有害成分，而此时提高自噬活性可及时清理这些有害物质，并提供应急的底物和能量为修复受损DNA赢得时间和条件.由于自噬减少了病变细胞在代谢应激时发生坏死的机会，而对于病变细胞群体而言，需要一部分细胞发生坏死，以引发适度的炎症（有利于血管的长入、吸引免疫细胞分泌生长因子等）。研究发现，许多类型的病变在代谢应激时会「组成性」活化PI3K信号以阻止自噬（由于凋亡通路已受阻，阻止自噬会促进坏死），但具体机制尚不清楚。青岛自噬慢病毒包装
