自噬是一个吞噬自身细胞质蛋白或细胞器并使其包被进入囊泡，并与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解其所包裹的内容物的过程，借此实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新。自噬在机体的生理和病理过程中都能见到，其所起的作用是正面还是负面的尚未完全阐明，对病变的研究尤其如此，值得关注。自噬（autophagy）是由Ashford和Porter在发现细胞内有“自己吃自己”的现象后提出的，是指从粗面内质网的无核糖体附着区脱落的双层膜包裹部分胞质和细胞内需降解的细胞器、蛋白质等成分形成自噬体（autophagosome），并与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解其所包裹的内容物，以实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新。线粒体自噬可通过减少线粒体外膜通透化和减少细胞色素来促进凋亡蛋白的释放阻止凋亡发生。湖北自噬LC3
凋亡相关caspase家族蛋白可与自噬相关蛋白互相影响。caspase-3通过剪切灭活Beclin-1阻止自噬促发凋亡。研究发现凋亡死亡受体通路中DISC可在自噬体膜上组装，应用蛋白酶阻止剂如硼替佐米或溶酶体阻止剂氯喹阻止自噬，会增进DISC形成进一步唤醒caspase-8寡聚化诱导凋亡。T细胞研究中发现caspase-8调控着自噬，caspase-8缺陷或Fas死亡结构域相关蛋白(Fas-associateddeathdomain,FADD)缺陷的T细胞其自噬功能被上调。Furuya等发现Beclin-1可通过提高caspase-9活性而增强凋亡诱导剂诱发的细胞凋亡。湖北自噬LC3自噬功能不全的细胞易于坏死，但是坏死组织产生的细胞因子（包括部分生长因子）反而会促进病变的生长。
自噬双标系统的工作原理为：未发生自噬的细胞及含有自噬体的细胞中，由于mCherry与GFP共同表达，细胞呈现黄色荧光。当自噬体与溶酶体融合形成自噬溶酶体后，酸性的溶酶体环境使酸敏感的GFP荧光淬灭，而mCherry不受影响，进而使自噬溶酶体呈现红色荧光。因此，红色荧光可指示自噬溶酶体形成的顺利程度。红色荧光越多，绿色荧光越少，则从自噬体到自噬溶酶体阶段流通得越顺畅。反之，自噬体和溶酶体融合被阻止，自噬溶酶体进程受阻。
自噬的功能(1)饥饿应答时的作用,在肝脏或在培养细胞中,氨基酸的匮乏会诱导细胞产生自体吞噬,由自体吞噬分解大分子,产生在分解代谢和合成代谢过程中所必须的中间代谢物。(2)在细胞正常活动中的作用,如在动物的不正常发育、老化和分化过程中,自体吞噬负责降解正常的蛋白以重新组建细胞。尽管通常人们认为自体吞噬不具有选择性,但是在某些病理和压力条件下,通过自体吞噬能选择性地隔离某些细胞器,如线粒体、过氧化物酶体等。(3)在某些组织中的特定功能,如黑质的塞梅林神经节中,多巴胺能神经元中的神经黑色素的合成就需要把细胞质中的多巴胺醌用AV包被隔离起来。自噬紊乱可能在类风湿性关节炎、多发性硬化等其他自身免疫病的发生中起到一定作用。
肝病中瘤免疫与自噬的关系尚未完全明确。研究表明，缺乏自噬的肝脏Kupffer细胞可以通过mtROS-NF-κB-IL-1a/b通路促进肝硬化和肝病发展。自噬缺陷协同脂质堆积可造成肝内CD4+T淋巴细胞耗竭。细胞自噬还被证实可被诱导增强TGFβ介导的抗瘤作用，IFNγ可通过非凋亡性细胞死亡抑制Huh7肝病细胞增殖，敲除自噬后，IFNγ抑制肝病细胞增殖和诱导肝病细胞死亡的作用消失。研究表明自噬可通过抑制抑病基因的表达或活化原病基因促进肝病发生。在ATG5敲除的小鼠模型中，由于自噬缺陷，抑病基因p53表达增加，小鼠只发生肝良性瘤而不恶变。这进一步提示，自噬在肝病发生中的作用及机制非常复杂，可能受到诸多因素调控，但其重要性则毋庸置疑，仍需更多的研究探索其机制。小自噬也就是通过溶酶体细胞膜凹陷，将细胞质物质直接吞入溶酶体的过程。江苏自噬透射电镜
对神经退行性疾病来说, 活化自噬更多要考虑的是在适当的时间和适当的组织活化自噬流。湖北自噬LC3
自噬是一种通过溶酶体在细胞内部降解功能失调的细胞组分的过程。细胞质分解为各类基础组分，且可重新进入细胞质实现再利用。自噬属动态过程。在基础条件下，各类细胞中均存在低水平自噬。但营养不足或缺氧等刺激可能导致自噬水平上调。自噬信号通路受到严密调控，在基础水平上起到重要管家作用，可使细胞在多种应力条件下继续存活。大自噬是较为主要的自噬通路，负责将细胞质内物质通过中间双重细胞膜囊泡传输至溶酶体。中间双重细胞膜囊泡是一种自噬体，可与溶酶体相结合，形成自噬体。湖北自噬LC3
