在动物模型中，由于多种水平的干预措施（如增加铁吸收、减少铁储存和限制铁外流）导致的铁积累增加，会通过一条整合的信号通路促进铁死亡。血清转铁蛋白或乳转铁蛋白介导的铁摄取通过转铁蛋白受体（TFRC）和/或其他未知受体促进铁死亡，而SLC40A1介导的铁输出则抑制铁死亡。铁蛋白（一种铁储存蛋白）的自噬降解可通过增加细胞间铁水平来增强铁死亡，而外泌体介导的铁蛋白输出则抑制铁死亡。几种线粒体蛋白（包括NFS1、ISCU、CISD1和CISD2）参与了利用铁进行铁-硫基团生物生成反应（iron-sulfurclusterbiogenesis）来负性调节铁死亡，这可能是通过减少有效的氧化还原活性铁含量来实现的。过量的铁至少可通过两种机制促进随后的脂质过氧化：通过铁依赖的Fenton反应产生活性氧（ROS）和jihuo含铁的酶（如脂氧合酶）。因此，铁螯合剂和抗氧化剂可以预防铁死亡。用铁螯合剂——去铁胺联合常规肝动脉化疗栓塞以zhiliao不能切除的肝ai患者的安全性和有效性目前正在研究中血红素加氧酶1(hemeoxygenase－1，HO－1)是细胞铁死亡的关键调控因子。江苏组织铁死亡检测项目
在正常情况下，核因子E2相关因子2(nuclearfactorerythroid2-relatedfactor，Nrf2)与Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(kelch-likeECH-associatedprotein1，Keap1)相结合。在氧化应激条件下，Nrf2与Keap1分离，易位到细胞核，启动抗氧化反应元件的转录并产生多个抗氧化基因，包括SLC7A11，促进systemXC-发挥抗氧化作用。Fan等发现，抑制Nrf2表达的ai细胞容易受到铁死亡诱导剂的影响，而Nrf2表达增加的ai细胞则通过上调systemXC-抵抗铁死亡的发生和执行。Gai等发现erastin和对乙酰氨基酚可协同抑制非小细胞肺ai中Nrf2的表达进而抑制systemXC-，诱发铁死亡。因此，Nrf2通过调节systemXC-参与铁死亡的调控。河南组织样本铁死亡价格比较铁死亡研究常用试剂：GPX4 抑制剂，如RSL3，ML162。
铁死亡的效应分子是什么？除了不同的起始和中间信号外，典型的RCD途径还应该有效应分子。大多数RCD效应分子是蛋白酶（如caspases和MLKL分别参与细胞凋亡和坏死）或致孔蛋白（如GasderminD参与焦亡）。脂质过氧化是铁死亡所必需的，但细胞毒性是由该反应本身的产物所介导的，还是还需要脂质过氧化下游的信号分子仍有待确定。我们的假设是，形成了与未知蛋白质的加合物（adducts），这些加合物导致了膜通透性孔隙的形成，从而介导脂质过氧化的致死效应。
大量体外实验提示铁稳态在调节免疫和炎症反应中的起重要作用。而细胞发生铁死亡后会释放大量激huo天然免疫的因子，如DAMPs等，激huo炎性信号通路，释放炎性因子,募集炎症细胞，扩大炎症反应。因此，铁死亡与免疫及炎症反应也可能存在联系。令人欣喜的是，减轻炎症反应和****功能是人参活性成分的重要作用机制。人参皂苷Rg1可能通过G蛋白偶联雌激su受体（GPER）抑制MAPKs及核因子κB的抑制蛋白（IκB）信号通路的激huo，抑制小胶质细胞炎症反应。人参三醇通过抑制NF-κB信号传导通路而抑制脂多糖诱导的小胶质细胞活化，从而改善脑部炎症和神经元死亡。从医学的角度来考虑，我们可以想办法让GPX4失效，以此来控制细胞的“铁死亡”。
肝纤维化是肝硬化的早期可逆阶段，是各种病因引起慢性肝损伤后的疤痕修复反应。其发生的中心环节是肝星状细胞(HSC)激huo后导致的细胞外基质大量积累。靶向活化的HSC死亡是zhiliao肝纤维化的重要目标之一。Zhang等研究发现，索拉非尼和erastin能靶向诱导HSC铁死亡，且这一过程与ＲNA结合蛋白胚胎致死性异常视觉基因1水平升高有关，进一步研究发现，其能稳定自噬相关蛋白Beclin－1的表达，促进整体自噬水平，诱导核受体辅助激huo因子4与铁蛋白重链结合，降解铁蛋白，增加LIP，诱导HSC铁死亡。HSP90抑制剂可抑制中流细胞的铁死亡，表明HSP90可能在铁死亡中发挥不同的作用。河南动物组织样本铁死亡检测服务
将GPX4抑制后将诱导细胞发生铁死亡。江苏组织铁死亡检测项目
TP53在大约50%的人类aizheng中存在双等位突变或缺失，导致野生型p53活性丧失，中流进展不受抑制。人类中流中常见的6种TP53突变包括R175H（5.6%）、R248Q（4.37%）、R273H（3.95%）、R248W（3.53%）、R273C（3.31%）和R282W（2.83%）。p53是一种转录因子，它与靶基因的启动子结合，然后jihuo或抑制mRNA的合成。例如，p53通过主动调节BBC3（也称为PUMA）和BAX的表达来诱导细胞凋亡。相比之下，p53介导的SLC7A11转录抑制从而促进ai细胞的铁死亡。TP53的变异（突变或多态性）可调节p53促进细胞凋亡和铁死亡的能力。P533KR（K117R，K161R，K162R）乙酰化缺陷突变体不能诱导肺ai细胞凋亡，但完全保留了诱导肺ai细胞发生铁死亡的能力。另一个乙酰化缺陷突变体P534KR（K98R和3KR）和P53P47S（位于P53的N端反式jihuo区域的多态性）则不能诱发铁死亡。江苏组织铁死亡检测项目
