细胞焦亡：细胞焦亡（Pyroptosis）是一种炎性细胞程序性死亡过程，相比于细胞凋亡（apoptosis），细胞焦亡发生的更快，并伴随大量促炎症因子的释放。细胞焦亡信号通路包括：1.依赖Caspase-1的经典途径.在细菌、病毒等信号的刺激下，细胞内的模式识别受体作为感受器，识别这些信号，通过接头蛋白ASC与Caspase-1的前体结合，通过炎症小体介导，使Caspase-1活化，活化的Caspase-1一方面切割GasderminD，诱导细胞膜穿孔，细胞破裂，释放内容物，引起炎症反应；另一方面切割IL-1β和IL-18的前体，形成有活性的IL-1β和IL-18，募集炎症细胞聚集，扩大炎症反应。2.依赖Caspase-4、5、11的非经典途径.在细菌等信号的刺激下，Caspase-4、5、11被活化，活化的Caspase-4、5、11切割GasderminD，一方面诱导细胞膜穿孔，细胞破裂，释放内容物，引起炎症反应；另一方面，诱导Caspase-1活化，进而对IL-1β和IL-18的前体进行切割，形成有活性的IL-1β和IL-18，募集炎症细胞聚集，扩大炎症反应。细胞焦亡是机体重要的免疫反应，在拮抗ganran和内源性危险信号中发挥重要作用。北京细胞样本细胞焦亡实验价格比较
陈末等研究表明胃组织经过灭幽汤处理后，其mTOR蛋白含量明显下降，细胞的自噬被促进，炎症因子NLRP3和Caspase-1的表达下降，从而抑制细胞焦亡，减少胃黏膜炎性反应，达到改善幽门螺杆菌导致的有关胃炎的效果。心力衰竭（HF）主要是心脏结构或功能阻滞的一种临床综合征。在发生细胞焦亡时，NF-κB可以ji活pro-IL-1β，同时生成的IL-1β可以ji活NF-κB，在NLRP3的分泌释放中也起着重要作用，NLRP3炎症小体刺激NF-κBji活，进而增加NLRP3的表达，所以活化的NF-κB可以促进NLRP3的表达，NLRP3又可以促进例如IL-1β等炎症因子的表达，进而促进NF-κB的表达，起到正反馈的调节作用。研究表明，在心衰患者心肌组织中NF-κB及NLRP3明显增多，这说明NF-κB可能是通过细胞焦亡的信号通路影响心衰的发生与发展。福建细胞焦亡价格比较内皮细胞、VSMC、巨噬细胞等细胞焦亡是致As的重要事件。
值得注意的是，GSDMD在被炎性caspase切割后释放出来的的N端结构域其自身就足以引发细胞焦亡；在通常情况下，N端和C端结构域很强地相互作用，使得GSDMD处于无活性的自抑制状态。在细胞中表达基因工程改造的GSDMD（在两个结构域中间插入其它蛋白酶位点或caspase-3/7的切割位点），可以使细胞在其它蛋白酶刺激下发生焦亡，甚至可以将细胞凋亡转化为焦亡。这些结果进一步证明GSDMD的N端结构域具有诱发细胞焦亡的活性。GSDMD属于一个被称为gasdermin的功能未知的蛋白家族，该家族还包括GSDMA，GSDMB，GSDMC，DFNA5，DFNB59等。邵峰实验室进一步研究发现，这些gasdermin蛋白的N端大都可以引发细胞焦亡；和GSDMD一样，在没有感ran的情况下它们也是通过N端和C端的自抑制作用保持无活性状态。
按照功能capases可以分为两大类，分别参与细胞凋亡和细胞焦亡。凋亡相关的包括CASP2，CASP8，CASP10，CASP3，CASP6，CASP7，以及CASP9。CASP1，CASP11，CASP4和CASP5是炎症相关的capases，参与细胞焦亡（pyroptosis）。Caspase1的激huo主要发生在巨噬细胞或树突状细胞中，可诱发细胞焦亡。细胞焦亡也是Caspase4/5/11激huo后的主要应答反应，在巨噬细胞和非巨噬细胞中均可发生。细胞焦亡如何发生的呢？gasdermin家族的N端结构域在细菌中也显示出明显的致死毒性。这一现象暗示gasderminN端结构域可能是通过直接破坏细胞膜而产生杀死细胞。在凋亡小体驱动的细胞凋亡途径中，caspase-9是目前研究较为深入的caspase启动子。
当细菌感ran机体后会产生孔形成du素(pore forming toxin，PFT)，MLKL在细胞膜上成孔并使细胞内容物释放到胞外引起炎症反应。与由caspase-1介导的细胞焦亡相似，坏死性凋亡也是通过释放胞内物质促进炎症的发生，但坏死性凋亡是由TLRs或TNFR或IFNAR受体识别病原物质来激huoRIPK1/RIPK3/MLKL信号通路引起的一种程序性死亡方式。Kitur等通过一系列实验表明，在感ran过程中，焦亡促进了金黄色葡萄球菌的清chu，而坏死性凋亡可促进被感ran细胞的清chu，从而抑制过量的炎症表达。他们通过建立小鼠感ran模型以及化脓性感ran模型证明在RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路中，MLKL可以清chu感ran部位的金黄色葡萄球菌，抑制RIPK1会破坏机体的清chu能力并且加重炎症反应。细胞焦亡时细胞核位于细胞中yang，随着形态学的改变，细胞核固缩，DNA断裂。江苏整体项目细胞焦亡实验参考价格
脂多糖可以诱导髓核细胞焦亡。北京细胞样本细胞焦亡实验价格比较
随后，研究人员利用活化形式的GSDMD，GSDMA和GSDMA3蛋白通过生化实验发现，这三种gasdermin蛋白的N端结构域均能够特异地结合真核细胞膜上特有的磷酸化磷脂酰肌醇（phosphoinositide）和原核细胞膜上特有的心磷脂（cardiolipin），这与gasdermin N端结构域在真核细胞和细菌中均展示出细胞毒性相一致。通过生物化学和荧光显微成像的细胞实验，研究人员进一步证实，在真核细胞焦亡过程中，活化的gasdermin N端结构域会从细胞质中转移到细胞膜上，细胞随后出现体积膨胀和细胞膜向胞外吐泡的现象。此外，活化的gasdermin N端结构域重组蛋白只能从真核细胞内部破坏细胞膜，而直接加入到细胞培养上清中的蛋白则不能裂解细胞，这与磷酸化磷脂酰肌醇只分布在细胞膜内侧完全吻合。北京细胞样本细胞焦亡实验价格比较
