自噬在HBV相关HCC发生的发展中起重要作用，且与HBx关系密切，一项关于携带HBx表达基因的腺病毒载体疫苗的研究表明，该疫苗可使肝病细胞表达HBx，并通过自噬途径诱发增强CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞的抗瘤免疫效应。有研究表明，肝病的特异性抗原AFP在肝病细胞中抑制细胞自噬和细胞凋亡，进而促进瘤增殖转移，其机制可能是通过PI3K/Akt/mTOR途径。疫苗是预防肝病发生比较经济有效的方式，疫苗都与自噬关系密切，故明确自噬在其中的具体机制可能有益于新疫苗的研发，可能为肝病预防提供潜在的靶点。小自噬也就是通过溶酶体细胞膜凹陷，将细胞质物质直接吞入溶酶体的过程。辽宁自噬
有研究表明，一种携带TSLC1抑病基因的溶瘤腺病毒可靶向Wnt信号通路使瘤细胞发生细胞自噬、凋亡等从而抑制瘤生长，可延长小鼠模型的生存期，该研究则从基因层面调控了瘤代谢。自噬在肝病的发生的发展中发挥重要作用，但其影响呈双面性。自噬的诱导和抑制在肝病免疫治理中均取得了一定进展，但其作用机制并不完全明确，取决于很多因素，可能和肝病的分化、病程分期等有关。并且，自噬的调控机制在肝病发生的发展的不同阶段可能起到不同的作用，如何调控自噬，减少肝病发生，并且促进细胞进入自噬死亡程序，已经成为瘤预防和治理研究的新热点。辽宁自噬到目前为止伴随使用自噬晚期抑制剂，通过检测LC3B-I/II 转化是自噬流检测的金指标。
自噬通过分解并清理受损的蛋白质和细胞器来达到清洁细胞的效果，该过程对于神经元等寿命较长的细胞来说十分重要，由于神经元不再能够进行细胞分裂，因此特别容易积聚对自身有害的蛋白质和受损的细胞器。在他们的新研究中，科学家表明，老鼠大脑中的神经元不需要自噬就可以存活。此外，这些神经元细胞通过自噬相关蛋白来调节对学习和记忆至关重要的分子微管转运过程。自噬对大脑的健康至关重要，这一事实得到了近十年来科学发现的支持。科学家发现自噬的新功能表明，对患者自噬活性的诊治性调节不只可以促进脑部废物清理，还可以通过改变细胞内转运系统的效率来改变认知能力。自噬是普遍存在于真核细胞的现象，并且可分为巨自噬、微自噬和分子伴侣介导的自噬三大类。
当自噬体与溶酶体融合后，形成自噬溶酶体。自噬性溶酶体是一种自体吞噬泡,作用底物是内源性的,即细胞内的蜕变、破损的某些细胞器或局部细胞质。这种溶酶体普遍存在于正常的细胞内，在细胞内起“清道夫”作用，作为细胞内细胞器和其它结构自然减员和更新的正常途径。在组织细胞受到各种理化因素伤害时，自噬性溶酶体大量增加的，因此对细胞的损伤起一种保护作用。自噬性溶酶体的作用底物是内源性的，即来自细胞内的衰老和崩解的细胞器或局部细胞质等。它们由单层膜包围，内部常含有尚未分解的内质网、线粒体和高尔基复合体或脂类、糖原等。正常细胞中的自噬性溶酶体在消化、分解、自然更替一些细胞内的结构上起着重要作用。当细胞受到药物作用、射线照射和机械损伤时，其数量明显地增多。在病变的细胞中也常可见到自噬性溶酶体。自噬性溶酶体是一种自体吞噬泡,作用底物是内源性的,即细胞内的蜕变、破损的某些细胞器或局部细胞质。细胞自噬是真核生物中进化保守的对细胞内物质进行周转的重要过程。
免疫逃逸是指瘤逃避了机体免疫系统的识别和攻击，在机体生存并增殖的状况，免疫检查点蛋白失调是免疫逃逸的主要机制之一。现研究较多的免疫检查点主要有程序性死亡蛋白1及其配体以及细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4。研究发现PD-1可抑制自噬途径，并促进肝病发生，可能机制是与mTOR下游分子核糖体蛋白分子S6(RPS6)和真核起始因子4E结合，促进其磷酸化，经此途径调节自噬，联合PD-1抗体和mTOR抑制剂可以产生比各自单独更强的抗肝病效应。PD-1和PD-L1结合后可阻断T淋巴细胞增殖、活化和产生细胞因子，因此阻断该途径可破坏瘤的免疫逃逸。其中PD-1抗体nivolumab治理肝病已完成Ⅰ、Ⅱ期试验，证明了该药物的有效性、安全性可控，基于此已被美国食品与药品管理局列为肝病的二线用药；另一抗体pembrolizumab现处于肝病治理的Ⅲ期试验。现用于肝病治理的PD-L1抗体主要有Avelumab、At-ezolizumab和Durvalumab，均处于Ⅰ期或Ⅱ期试验。自噬的一大功能是清理细胞内受损的细胞器或错误折叠的蛋白质。辽宁自噬
对不同的细胞，自噬的作用可能不同。辽宁自噬
我们并不需要做长时间的断食来增进自噬，自噬作用是细胞回收自身没用的部分，来使身体更有效率，是个非常酷的过程，但它不只有在断食时才会发生。首先，我推崇间歇性断食，但有一些方法可以不用忍受断食就能增进自噬，或者配合间歇性断食加入这些方法，更能促进自噬作用。心肺运动是经证实能增进自噬的方法之一，在《自噬》刊物发表的一篇研究发现，进行有氧运动时周围组织会诱发自噬，像是肝臟、肌肉、心臟，甚至是大脑，简单来说，这是对压力源的适应。辽宁自噬
