福建细胞焦亡项目

细胞焦亡是一种依赖半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶（Caspase）的炎症性细胞死亡方式，特点是炎症小体和Caspase-1或Caspase-4/Caspase-5/Caspase-11的ji活，消化道皮肤素D（GSDMD）蛋白介导的细胞孔隙形成，随后细胞肿胀破裂释放出细胞内容物及炎症介质，从而启动炎症级联反应。“细胞焦亡”首ci使用是在巨噬细胞中发现的一种依赖Caspase-1的细胞死亡方式。细胞焦亡是人体的一种重要天然免疫反应，其中Caspase-1介导的焦亡在拮抗病原体感ran和清chu病原体方面至关重要。在急慢性肝病过程中的肝细胞死亡是一个重要事件，如细胞焦亡、凋亡、坏死、自噬等导致的肝炎症损伤，不同死亡方式的重叠和串扰可向肝纤维化、肝ai发展。q-PCR/Western Blot方法检测细胞焦亡相关基因或蛋白的表达水平。福建细胞焦亡项目

细胞焦亡发生时，细胞肿胀，细胞膜上形成众多直径为10~15nm的孔隙，膜的完整性被破坏，失去调控物质进出细胞的能力，细胞膜溶解，释放出细胞内容物，诱发炎症反应。早期焦亡可帮助机体清chu病原体，预防感ran性疾病的发生，然而过度的免疫反应导致炎症因子大量爆发，引起大规模的细胞焦亡，导致多qi官功能障碍，甚至危及生命。细胞焦亡及释放的促炎症细胞因子广fan参与多种疾病的发生过程，与感ran性、神经系统、心血管、免疫性及代谢性等疾病密切相关。福建细胞焦亡项目细胞焦亡是机体重要的免疫反应，在拮抗ganran和内源性危险信号中发挥重要作用。

细胞焦亡现象广fan存在于炎症类疾病的发生中，其中caspase-1介导的经典焦亡途径在帕金森症、阿尔兹海默症、亨廷顿舞蹈症及神经炎伴退行性神经功能缺损等神经系统疾病的发生中发挥重要的作用。Caspase-1的表达在缺xue后神经元、星形胶质细胞以及小胶质细胞明显增加，阻断caspase-1的表达能减轻脑缺xue后神经损伤。Fann等通过体内外研究均发现脑缺xue缺氧后NLRP3、ASC及caspase-1等蛋白表达增加，NLRP3炎症小体激huo，IL-1β和IL-18分泌增多，而caspase-1抑制剂可抑制神经元死亡，减轻缺xue再灌注损伤。

研究发现脂肪组织中NLRP3炎症小体表达的减少可改善胰岛素抵抗。通过缺陷自噬和线粒体活性氧的聚集，饱和脂肪酸棕榈酸酯和脂毒性神经酰胺引起脂肪组织巨噬细胞NLRP3炎症小体的激huo，这进一步激huocaspase-1并引起细胞焦亡。Caspase-1或NLRP3表达缺陷的小鼠脂肪组织的炎症反应减弱，而且在高脂饮食的情况下，胰岛素抵抗有所改善从而肥胖的发病率有所下降。痛风的发病是由于尿酸盐结晶在关节的积聚，而这些结晶可引起炎症小体的激huo。临床研究表明，炎症小体在痛风的发病中起着关键的作用，抑制IL-1B的表达可明显降低疾病的严重程度。单钠尿酸盐结晶通过NLRP3和ASC激huo巨噬细胞中的caspase-1，进而引起细胞焦亡的发生。细胞焦亡两种途径都是通过切割GSDMD后形成N端游离的肽段。

NF-κB或许是细胞因子炎症及细胞焦亡与死亡关系网的中心部分，使心力衰竭产生变化进程里众多细胞因子的相互影响改变的更为丰富。所以抑制或者阻断NF-κB的ji活，能够阻止多条通路的ji活，从而成为zhiliao心衰的关键所在。NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡中，Caspase前体被活化，形成了活性的Caspase，活性的Caspase-1刺激白细胞介素-1β和白细胞介素-18前体，促进其生成IL-1β和IL-18，从而诱发其它炎性因子的分泌和排泄，促进全身的炎性反应。诱导炎症反应是细胞焦亡与凋亡得以区分的一个特征。鼠疫杆菌可以通过坏死性凋亡小体（RIPK1-FADD-caspase-8）途径进一步激huocaspase-1，诱发细胞焦亡。北京整体项目细胞焦亡实验咨询问价

细胞焦亡在抵抗外部病原体入侵和感知内源危险信号中发挥着不可替代的作用。福建细胞焦亡项目

JIANG等人发现，通过调控胶质瘤U87和T98G细胞中微小RNA（microRNA，miRNA）的表达，使炎性小体下游的效应蛋白caspase-1表达增加，从而诱发细胞焦亡，分泌促炎细胞因子IL-1β和IL-18，形成促炎性微环境，进而促进胶质瘤的发生和发展。KARKI等人发现，NLR家族pyrin域蛋白3（NLR family pyrin domain containing 3，NLRP3）炎性小体是目前所研究较深入的一种炎性小体，可被多种病原体及其成分或产物激huo，也可被内源性损伤信号或环境致病因子激huo。NLRP3炎性小体诱导细胞焦亡产生的IL-18，可以减弱地塞mi松诱导的细胞凋亡，从而促进淋巴细胞瘤生长。而IL-1β激huo了核转录因子-κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB），使其发生核易位，诱导mycai基因（C-myc、N-myc和L-myc）激huo，增加了淋巴瘤细胞的增殖。在骨髓异常增殖综合征中，钙结合蛋白S100A9介导的NLRP3炎性反应小体激huo同样会导致细胞焦亡，并伴随DAMPs及炎性因子的释放，这创造了一个促进炎性反应细胞活化的前向过程。福建细胞焦亡项目

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