装载于纳米递药系统中的化疗药物能够明显提高药物的递送效率和zhiliao效果,然而,由于单药的zhiliao效果不佳,从而导致了临床中一些已上市的纳米制剂的zhiliao效率远远低于预期。因此,化疗联合其他疗法已成为中流zhiliao的一个明显趋势,其中,顺铂是较为常见的与铁死亡疗法联用的化疗药物。Cheng等设计了一个装载顺铂前药的锰沉积的氧化铁纳米平台(Pt-FMO)。顺铂作为化疗药能够诱导中流细胞发生明显的凋亡。在体内抗中流实验中,Pt-FMO具有更低的全身毒性,更高的化疗铁死亡的联合zhiliao效率,能有效的诱导中流细胞死亡并抑制小鼠的中流体积在100mm3左右,明显延缓了中流的生长。HSPB1通过降低铁的摄取抑制铁死亡。广西血样铁死亡咨询问价
通过外源性补充多不饱和脂肪酸(PUFAs)来调节脂质过氧化,对诱导细胞铁死亡也是一种有效的策略。例如, Beatty等首先发现了三阴性乳腺细胞(TNBC)内PUFAs水平与铁死亡的发生之间有密切的关系,随后,在筛选了一系列不饱和脂肪酸后,发现共轭亚麻酸在诱导铁死亡水平上表现出很强的效果。这是由于亚麻酸化学结构中具有多重共轭双键,且共轭的双键的位置和PUFAs的立体化学对其也有一定影响。这些结果为PUFAs诱导细胞铁死亡而进一步发挥抗中流活性提供了有力的支持。Gao等设计了具有不饱和脂质侧链修饰的聚合物胶束,包载铁死亡诱导剂RSL3。其中,不饱和脂肪酸侧链的修饰能够提高体内脂质过氧化水平,协同诱导铁死亡。广西血样铁死亡咨询问价中流抑ai基因p53能抑制 SLC7A11（systemXC-的组成部分），在某些情况下也能够诱导铁死亡的发生。
Nrf2/HO-1信号通路在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的进展中发挥着重要作用；激huoNrf2/HO-1通路可改善脂质功能障碍，使肝脏免受NAFLD的侵害。钟桂玲等人的研究显示通过激huoNrf2，上调Gpx4的表达，可降低细胞内氧化应激，抑制RSL3（一种铁死亡诱导剂）诱导的心肌细胞铁死亡；这就提示我们Nrf2/Gpx4通路的激huo可抑制铁死亡。二甲双胍（Met）可上调NAFLD大鼠肝组织中Nrf2、HO-1、Gpx4、xCT的表达；而且Nrf2抑制剂brusatol能明显逆转Met对Nrf2/Gpx4通路的激huo作用以及对NAFLD大鼠肝脏的保护作用，提示Met可能通过激huoNrf2/Gpx4通路，抑制铁死亡，使肝脏免受损伤。
抑制抗氧化系统也是诱导铁死亡的重要途径之一,抗氧化系统包括谷胱甘肽还原酶/谷胱甘肽/谷胱甘肽过氧化物酶(GR/GSH/GPx),有研究发现一种甲萘二酮羧酸衍生物6-[2-(3-甲基)-萘醌基]己酸(NQA),能够抑制细胞内的抗氧化系统。通过配位组装过程构建了Fe3+和NQA的自组装纳米粒,不jin能够释放铁离子通过Fenton反应提高体内ROS水平,释放的NQA还能够明显抑制体内的抗氧化系统(GR/GSH/GPx),能够在双途径中诱导铁死亡,明显地遏制了中流的生长、转移和耐药。与之相似,Xu等设计了一个pH敏感的金属有机纳米反应器,同时负载生物碱荜拔酰胺。制备的纳米粒进入偏酸性的中流细胞内后会快速地释放荜拔酰胺,荜拔酰胺能够下调GSH,抑制体内抗氧化系统,加速诱导铁死亡,提供了一种新型高效的zhiliao方案。缺血再灌注损伤（IRI）可引起小肠、睾丸、肝脏、心脏、肾脏和大脑发生铁死亡。
NFE2L2还可通过反式jihuo与铁代谢（包括SLC40A1、MT1G、HMOX1和FTH1）、GSH代谢（包括SLC7A11、GCLM和CHAC1）以及ROS解du酶（包括TXNRD1、AKR1C1、AKR1C2和AKR1C3、SESN2、GSTP1和NQO1）有关的几个细胞保护基因来限制铁死亡过程中的氧化损伤。NFE2L2的功能获得性（gain-of-function）突变或KEAP1的功能丧失性（loss-of-function）突变进一步增加了氧化应激反应的复杂性，这反过来可能会影响对铁死亡的抵抗力。NFE2L2在铁死亡抵抗中的作用以及NFE2L2抑制剂（如胡萝卜醇和胡芦巴碱）在增强铁死亡zhiliao方面的zhiliao潜力需要在临床前和临床研究中进一步解决。通过消耗GSH间接使GPX4无法发挥功能也能导致铁死亡的发生。海南动物组织样本铁死亡咨询问价
铁死亡还表现为抗氧化体系（谷胱甘肽系统）的调控he xin酶GPX4的降低。广西血样铁死亡咨询问价
Xiong等通过静电作用和π-π堆积作用制备了一种由Dox、单宁酸(TA)和光敏剂IR820组装而成的纳米激huo器(DAR)。DAR进入细胞被溶酶体内吞后,在质子的攻击下,DAR再次组装形成更大的聚集体,从而导致溶酶体破裂,释放出铁离子。该设计可以利用细胞内溶酶体中储存的铁离子实现铁死亡和细胞内氧化应激的正反馈回路。DAR经激光照射后,细胞内氧化应激反应增强,产生的ROS有效分布于细胞内溶酶体和内质网中,分别促进铁死亡和免疫原性细胞死亡;随后产生的免疫应答也会反过来促进中流细胞的铁死亡。广西血样铁死亡咨询问价
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