与细胞凋亡相比，细胞焦亡是由炎症性caspase（Caspase-1, 4, 5, 11）诱导的一类坏死性和炎症性的细胞程序性死亡。相比于细胞凋亡，细胞焦亡发生的更快，并会伴随着大量促炎症因子的释放。由于细胞焦亡需要炎症性caspase的参与，其与另一种坏死性和炎症性的细胞程序性死亡方式—坏死性凋亡不一样，坏死性凋亡发生不需要caspase的参与。Nature：化疗药物通过Caspase-3切割GSDME诱导细胞焦亡2017年5月1日，Nature发表了邵峰的一项重要研究成果，报道发现化疗药物诱导Caspase-3切割GSDME，实现细胞凋亡向细胞焦亡的转变。被Caspase-3切割后的GSDME的N端多肽也可以形成孔道，导致炎症性细胞因子的释放。GSDME在正常组织中有一定的表达水平，但经常在肿瘤细胞中表达沉默。GSDME敲除小鼠对一些化疗药物（如顺铂）诱发的组织损伤具有一定的抵抗能力。本文的工作发现了细胞凋亡的执行者Caspase-3切割GSDMD同家族的另一成员GSDME，可以实现细胞凋亡-细胞焦亡的转变。研究发现细胞焦亡在心肌炎也扮演重要角色。天津专业检测细胞焦亡
在对肺ai的研究中发现，辛伐他汀及槐耳提取物（提取于槐耳菌，由18种单糖与18种氨基酸结合而成的结合蛋白）可以激huoNLRP3-caspase-1途径，使非小细胞肺aiA549、H520和H358细胞发生细胞焦亡。YANG等人发现，用氢气预处理子宫内膜aiAN3CA、HEC1A和Ishikawa细胞后，可以增加细胞中活性氧（reactive oxygen species，ROS）的活性，促进NLRP3炎性小体激huocaspase-1，诱发细胞焦亡。在小鼠体内补充氢也可以抑制子宫内膜中流的体积和质量。caspase-1从凋亡相关蛋白到细胞焦亡经典途径的关键蛋白的切换，为中流zhiliao提供了重要思路。山东组织细胞焦亡细胞焦亡属于炎症性死亡途径，按jihuo机制，可分为Caspase-1依赖和不依赖两种途径。
细胞焦亡与NAFLD：目前NAFLD在全球已成为常见的慢性疾病之一，人群患病率20％~30％，我国发病率约为5%。目前研究表明NLRP3炎症小体ji活导致的炎症反应促进了NAFLD的发生。非酒精性脂肪性肝炎（NASH）患者肝组织中NLRP3，IL-1β和IL-18表达水平明显高于健康人，提示NLRP3炎症小体参与NASH过程。在高脂饮食（HFD）喂养下的野生型小鼠肝组织中嘌呤能离子通道型受体7（P2X7R），NLRP3，Caspase-1和IL-1β表达增加，肝脏炎症和脂肪变性严重，而P2X7R-/-小鼠NASH症状明显减轻则与P2X7R介导的NLRP3炎症小体ji活有关。HFD可诱导小鼠肝组织中NLRP3炎症小体ji活，而不饱和脂肪酸通过抑制NLRP3炎症小体活化改善NAFLD。
双胍是常用的降糖药，可通过ji活腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activatedproteinkinase，AMPK)通路，抑制小鼠斑块中炎症小体的ji活，抑制糖尿病对动脉粥样yin化（As）的加速作用。宋亚贤的研究证明高糖还可通过增加lncRNAMALAT1的表达，竞争性结合miR-22，从而诱导内皮细胞焦亡，促进As进展。除高脂、吸烟及高糖外，其他因素也可通过细胞焦亡促进As进展。(1)高盐摄入可通过增加内皮细胞表达活化T细胞核因子5，明显促进小鼠炎症小体ji活及As斑块形成。(2)说明尿酸可通过细胞焦亡促进As的发生。(3)氧化三甲胺是近年新发现的致As危险因素。(4)高同型半胱氨酸血症也是As的危险因素之一。炎性caspase可以触发细胞焦亡，但当其活化不足时会导致感ran的易感性增加。
高脂血症是动脉粥样yin化（As）的重要危险因素。高脂环境可诱导活性氧(reactiveoxygenspecies，ROS)生成增加，触发内皮细胞焦亡及下游炎症瀑布，加剧As进展;还可促进平滑肌细胞AIM2、GSDMD-N等基因表达，通过诱导平滑肌细胞焦亡，增加小鼠斑块面积和死亡细胞数量，增加斑块的不稳定性。氧化型低密度脂蛋白(oxidizedlowdensitylipoprotein，ox[1]LDL)有较强的促As作用，可通过ERS/ASK1轴或诱导miR-125a-5p表达，诱导内皮细胞焦亡。ox-LDL诱导巨噬细胞焦亡的同时，通过限制自噬促进细胞焦亡发生，促进坏死核形成和斑块不稳定。相比于细胞凋亡，细胞焦亡发生的更快，并会伴随着大量促炎症因子的释放。上海整体实验细胞焦亡哪家便宜
细胞焦亡是机体重要天然免疫反应。天津专业检测细胞焦亡
细胞焦亡是机体重要天然免疫反应，在拮抗感ran和内源危险信号中发挥重要作用。细胞焦亡广fan参与感ran性疾病、神经系统相关疾病和动脉粥样ying化性疾病等的发生fa展，对细胞焦亡的深入研究有助于认识其在相关疾病发生fa展和转归中的作用，为临床防治提供新思路。近几年，细胞焦亡的研究热度迅猛上升，已成功吸引科学家们的眼球，一跃成为热门研究领域。细胞焦亡（pyroptosis）、细胞凋亡（apoptosis）、细胞自噬（autophagy）、细胞坏死性凋亡(necroptosis)都是程序性死亡（ProgrammedCellDeath,PCD）的表现形式，程序性细胞死亡是指细胞接受某种信号或受到某些因素刺激后，为了维持内环境稳定而发生的一种主动性消亡过程。细胞凋亡由凋亡性caspase（Caspase-2,3,6,7,8,9或人类caspase-10）介导。与细胞凋亡相比，细胞焦亡是由炎症性caspase（Caspase-1,4,5,11）诱导的一类坏死性和炎症性的细胞程序性死亡。相比于细胞凋亡，细胞焦亡发生的更快，并会伴随着大量促炎症因子的释放。由于细胞焦亡需要炎症性caspase的参与，其与另一种坏死性和炎症性的细胞程序性死亡方式—坏死性凋亡不一样，坏死性凋亡发生不需要caspase的参与。天津专业检测细胞焦亡
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