在健康的大脑中, 成熟的自噬溶酶体能有效清chu自噬小泡, 抑制细胞内Aβ的堆积。而疾病状态下溶酶体功能障碍促进了Aβ的产生和堆积。细胞内Aβ同时还促进胞外Aβ沉积形成, 导致AD在早期即出现明显进展。大多数的细胞内的Aβ是Aβ42, 它在细胞内的大量堆 积将会对细胞功能造成巨大破坏, 包括损坏突触活性, 引起蛋白酶体功能障碍、钙稳态失调和Tau蛋 白高度磷酸化。说到AD与自噬的关系时, 另一个不得不提的蛋白是早老素1 (presenillin 1, PS-1)。PS-1是γ-分泌酶的亚单位之一, APP经γ分泌酶剪切异常是AD发病机制中的重要环节。APP细胞外结构域 (extracellular domain, ECD) 被α和β分泌酶切割并释放其氨基末端片段, 随后细胞内结构域被γ分泌酶切割, 释放羧基末端片段, 产生Aβ。损坏细胞死亡时，自噬为新的细胞进入并接管提供了空间。山东GFP-LC3单荧光自噬慢病毒
溶酶体的作用还包括对细胞内物质的消化，溶酶体能消化分解经胞吞作用摄入细胞内的各种物质和细胞内衰亡或损伤的各种细胞器等。吞噬性溶酶体内的各种大分子在水解酶的作用下，可以被分解为简单物质。例如，能将蛋白质分解为二肽或游离氨基酸；把核酸分解为核苷和磷酸；使碳水化合物分解为寡糖类或单糖；将中性脂肪分解为甘油和脂肪酸等。这些被分解而生成的可溶性小分子物质，能透过溶酶体体膜进入细胞质基质，重新参与细胞的物质代谢，一些未被完全消化的物质残留下来，形成残余小体。山东GFP-LC3单荧光自噬慢病毒自噬影响调节性T淋巴细胞、抗原递呈细胞等免疫细胞的发育生长及主要组织相容性复合物抗原递呈过程。
目前认为，自噬体的膜不是直接来源于高尔基体或内质网，而是在胞浆中重新生成的，但具体的机制尚不清楚。当beclin-1被活化后，胞浆中先形成比较多个membranesource（自噬体膜发生中心），在它们不断扩展的过程中，VMP1蛋白由内质网和高尔基体转位到自噬体膜上（VMP1又叫TMEM49，已知唯独与自噬有关的跨膜蛋白），同时，MAP1-LC3由胞浆型（即LC3-I）转位到自噬体膜（即LC3-II），LC3这一转变过程可被WesternBlot和荧光显微镜检测到，现已成为监测自噬体形成的推荐方法。UA可引导粒线体的自噬作用，并防止有功能障碍粒线体的累积。在囓齿动物理，UA可经由粒线体引发增进运动能力，这些新的发现建议UA在增进粒线体和肌肉功能方面有医药潜力。
自噬在脑缺血再灌注中起到双重调控作用，是决定细胞存活还是凋亡的重要因素。在适度缺血损伤下，上调自噬，为细胞提供能量；但是过度刺激，可能导致细胞自噬过度，发生自噬性细胞死亡。调节细胞自噬也是目前防治中风的热点之一。有学者采用流式细胞术检测到脑缺血大鼠脑内Beclin1、JNK、p-JNK的水平增加，bcl-2水平降低，术前4 d连续ip石菖蒲的有效成分β-细辛醚3.75、7.5、15 mg/kg后可降低Beclin1、JNK、p-JNK的水平，增加bcl-2的水平，证实不同剂量的β-细辛醚能通过下调Beclin1、JNK、p-JNK的水平降低大鼠脑内脑缺血再灌注引起的细胞自噬，表明β-细辛醚可能通过自噬途径改善脑缺血再灌注引起的损伤。APP是Aβ的前体蛋白, 形态学和功能研究均已证实APP是自噬性降解的底物。
药物分子的自噬促进作用可以是其调整某种疾病的功效所在，例如雷帕霉素在调整克罗恩病等场合进入临床应用，其功能可能有一部分是通过促进自噬来实现的。但另一方面，由于自噬对病细胞的保护作用，某些药物促进自噬的作用可能导致病细胞对其出现耐药性。例如，依维莫司和索拉菲尼作为新型抗病药，其化疗效果主要是通过阻止mTOR来阻止病变细胞过于活跃的代谢，但阻止mTOR导致的自噬上调会抵消一部分该药物的杀伤力。又例如，表皮生长因子受体（EGFR）阻止剂，如厄洛替尼（Erotinib），是一类新型靶向抗病药物，但阻止EGFR也可诱导自噬上调，从而导致病变出现耐药。针对这一问题，已有临床试验将依维莫司/索拉菲尼/厄洛替尼与自噬阻止剂联用，以达到较大化药效的目的。研究主要集中在酵母及其它重要的单细胞真核生物,而对植物和哺乳动物细胞中的自体吞噬过程的了解则更少。山东GFP-LC3单荧光自噬慢病毒
在神经退行性疾病中NO产生增多, 抑制自噬小体形成。山东GFP-LC3单荧光自噬慢病毒
柴胡中提取的单体成分柴胡皂苷d通过增加细胞质游离Ca2+浓度，激huoCaMKK[1]AMPK-mTOR通路诱导MCF-7细胞自噬性死亡。 另外，有学者报道，人参皂苷F2诱导乳腺ai干细胞CSC凋亡，且通过增加Atg7、Beclin-1、LC3B蛋白的量，增加LC3-GFP荧光蛋白和自噬泡诱导自噬，联合自噬抑制剂则能增强人参皂苷F2诱导的细胞凋亡。白藜芦醇诱导MDA-MB231细胞凋亡，增加LC3-II蛋白的量诱导自噬，但联合自噬抑制剂可增强白藜芦醇诱导MDA-MB231细胞凋亡。研究发现，β-榄香烯处理MGC-803和SGC[1]7901细胞可观察到LC3点状聚集、LC3-II蛋白水平增加、Atg5-Atg12相关蛋白上调，并且PI3K/Akt/ mTOR/p70S6K1通路受抑制，表明β-榄香烯可诱导胃ai细胞自噬，其机制可能与PI3K/Akt/mTOR/ p70S6K1通路相关。山东GFP-LC3单荧光自噬慢病毒
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