团队以ApoE-/-小鼠AS模型研究清心解瘀方对AS的作用，结果表明，清心解瘀方可抑制NLRP3炎症小体活化，降低小鼠xue脂和xue清IL-1β、IL-18水平，显示该方能改善机体脂质代谢和炎症反应，减少斑块内脂质沉积和稳定巨噬细胞焦亡所介导的斑块。许丽婷等应用ApoE-/-小鼠AS模型探讨黄连解du汤调控NLRP3炎症小体对AS病变过程中炎症因子的影响，结果显示，与模型组比较，黄连解du汤组xue清总胆固醇、甘油三酯和LDL-C含量均明显降低，而高密度脂蛋白（HDL-C）含量明显升高，xue清炎症因子水平明显降低；而且能明显下调NLRP3炎症小体及其通路相关焦亡蛋白的表达。细胞焦亡是机体重要天然免疫反应。天津样本细胞焦亡
在经典焦亡途径中，NLRP3炎症小体是一个关键分子，由NLRP3蛋白，ASC和pro-Caspase-1组成。NLRP3炎症小体在受到胞外信号刺激后引起自身的寡聚化，然后通过ASC募集pro-Caspase-1，此时Caspase-1酶原发生自体水解形成四聚体，成为具有活性的Caspase-1，进而裂解GSDMD形成含有N端结构域的N-GSDMD，与细胞膜上的磷脂酰肌醇结合造成细胞膜穿孔，释放大量炎性介质等细胞内容物引起炎症反应，导致细胞焦亡的发生；另一方面，活化的Caspase-1对pro-IL-1β和pro-IL-18的前体进行切割，形成成熟的IL-1β和IL-18并释放到细胞外，进而募集炎症细胞聚集扩大局部炎症反应，导致组织炎症损伤。浙江整体项目细胞焦亡实验大概费用敲除GSDMD基因可阻止细胞释放IL-1β、炎症小体和脂多糖引发的细胞焦亡。
活性氧族(reactiveoxygenspecies，ＲOS)、线粒体DAMP、细菌穿孔du素、外源ＲNA以及胆固醇等均可激huoNL-ＲP3。NLＲP3通过同型相互作用募集接头蛋白ASC，ASC多聚物再募集Caspase-1前体形成炎症小体复合物，Caspase-1前体自我剪切形成Caspase-1的p10/p20四聚体，Caspase-1被激huo。活化的Caspase-1切割IL-18和IL-1的前体促使其成熟，IL-18和IL-1成熟后被释放至细胞外引发炎症反应。炎症小体激huo下的Caspase-4、Caspase-5或Caspase-11是主要的非经典细胞焦亡介质。Caspase-4、Caspase-5或Caspase-11前体识别结合来自革兰氏阴性菌的脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)或宿主来源的氧化磷脂后被激huo，活化的Caspase-4、Caspase-5或Caspase[1]11裂解GSDMD诱导细胞焦亡的过程类似于经典通路。
当细菌感ran机体后会产生孔形成du素(pore forming toxin，PFT)，MLKL在细胞膜上成孔并使细胞内容物释放到胞外引起炎症反应。与由caspase-1介导的细胞焦亡相似，坏死性凋亡也是通过释放胞内物质促进炎症的发生，但坏死性凋亡是由TLRs或TNFR或IFNAR受体识别病原物质来激huoRIPK1/RIPK3/MLKL信号通路引起的一种程序性死亡方式。Kitur等通过一系列实验表明，在感ran过程中，焦亡促进了金黄色葡萄球菌的清chu，而坏死性凋亡可促进被感ran细胞的清chu，从而抑制过量的炎症表达。他们通过建立小鼠感ran模型以及化脓性感ran模型证明在RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路中，MLKL可以清chu感ran部位的金黄色葡萄球菌，抑制RIPK1会破坏机体的清chu能力并且加重炎症反应。NLRP3介导的细胞焦亡在椎间盘退变过程中被ji活。
细胞焦亡属于炎症性死亡途径，按激huo机制，可分为Caspase-1依赖和不依赖两种途径。两种途径都是通过切割GSDMD后形成N端游离的肽段，这一肽段会诱导细胞形成孔道并导致细胞破裂，释放胞质成分。两种途径都能同时诱导IL-1β和IL-18的前体进行切割，形成成熟的IL-1β和IL-18。不同的只是是否直接激huoCaspase-1。（1）细胞焦亡发生的经典通路：在病原体、细菌等信号的刺激下，细胞内的NLR识别这些信号，通过衔接蛋白ASC与Pro-Caspase-1结合，激huoCaspase-1，活化的Caspase-1一方面切割GasderminD，形成GasderminD氮端和碳端，GasderminD氮端就会和细胞膜上的磷脂蛋白结合，形成孔洞，释放内容物，诱导焦亡发生；另一方面，活化的Caspase-1对IL-1β和IL-18的前体进行切割，形成有活性的IL-1β和IL-18，并释放到胞外，造成炎症反应；（2）依赖Caspase-4、5、11的非经典途径：以炎性刺激因子LPS为例，没有通过受体直接进入细胞质内，Caspase其它家族成员如Caspase-4、5、11被活化，活化的Caspase-4、5、11切割GasderminD，诱导焦亡发生；另一方面，诱导Caspase-1的活化，对IL-1β和IL-18的前体进行切割，造成炎症反应。细胞焦亡是细胞感ran时由炎症小体介导，以裂解细胞为特点的程序性死亡形式。天津样本细胞焦亡
糖尿病小鼠左心室中Kcnq1ot1表达升高，可结合miR-214-3p促进心脏成纤维细胞焦亡，加重小鼠心脏纤维化。天津样本细胞焦亡
在caspase-3缺失的细胞中，细胞可通过caspase-7的激huo进入细胞凋亡，而不是细胞焦亡。接下来研究人员进一步探究了在中流的化疗药物引起的细胞死亡中，GSDME介导的细胞焦亡是否发挥了作用。人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞和人恶性黑色素瘤MeWo细胞具有GSDME较高水平的表达，在Topotecan，Etoposide，Cisplatin等化疗药物作用下，细胞发生明显的细胞焦亡而不是细胞凋亡，说明GSDME作为抑ai基因有望成为临床zhiliao的新方向。然而在大部分肿瘤细胞中，由于启动子区的DNA甲基化，GSDME的表达往往是沉默的。研究人员发现，对于GSDME表达较低的细胞，DNA甲基化酶抑制剂decitabine能显着提高GSDME的表达，将decitabine和化疗药物（阿霉素等）联合用药，对肿瘤细胞有明显的杀伤效果。除了探究GSDME在中流化疗中的作用，研究人员发现与在肿瘤细胞中沉默表达相反，GSDME在正常组织中均有表达，那么GSDME是否是化疗药物杀伤正常组织细胞的帮凶呢？研究发现，敲除GSDME的小鼠在接受化疗药物后，可以免受多种器guan的损伤，比如小肠绒毛并且野生型小鼠在接受化疗药物后体重降低15%，而敲除GSDME的小鼠体重变化不明显，这说明GSDME在化疗药物的毒副作用中发挥重要作用。天津样本细胞焦亡
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