心肌缺血再灌注损伤与线粒体自噬的关系可能存在以下几种机制:①发生心肌缺血再灌注损伤时，溶酶体膜蛋白2的表达受抑制，因此会阻碍线粒体自噬体与溶酶体的融合，从而抑制线粒体自噬;②心肌缺血再灌注损伤产生的ROS可促进Beclin表达，其与NIX/Bnips竞争性结合Bcl-2/Bcl-xL，从而抑制NIX/Bnip3介导的线粒体自噬，而在缺血梗死的心肌组织中，主要由NIX/Bnip3介导完成线粒体自噬。上述两种情况均会导致线粒体自噬水平降低，受损或功能障碍的线粒体堆积，影响细胞功能，进而导致细胞死亡。溶酶体中的酶随后将自噬体内容物降解。杭州自噬整体实验
自噬是一个吞噬自身细胞质蛋白或细胞器并使其包被进入囊泡，并与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解其所包裹的内容物的过程，借此实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新。自噬在机体的生理和病理过程中都能见到，其所起的作用是正面还是负面的尚未完全阐明，对病变的研究尤其如此，值得关注。自噬（autophagy）是由Ashford和Porter在发现细胞内有“自己吃自己”的现象后提出的，是指从粗面内质网的无核糖体附着区脱落的双层膜包裹部分胞质和细胞内需降解的细胞器、蛋白质等成分形成自噬体（autophagosome），并与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解其所包裹的内容物，以实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新。杭州自噬整体实验自噬并不引发细胞死亡，相反促进细胞存活。
在细胞自噬的过程中，其C端暴露的甘氨酸经过一个类似泛素化的过程，以ATG7为E1样jihuo酶(E1-like activating enzyme)， 以ATG3为E2样连接酶(E2-like conjugation enzyme)，以Atg12-Atg5-Atg16复合物为E3样连接酶(E3-like ligase)，在C端甘氨酸上共价连接上磷脂酰乙醇胺(phosphatidylethanolamine,PE)而成为LC3B-PE即LC3B II。与胞质定位的LC3B I不同，LC3B II定位于自噬体(autophagosome)的内膜和外膜上。在自噬体与溶酶体融合后，自噬体外膜上的LC3B II被Atg4所酶切，而自噬体内膜上的LC3B II则被溶酶体内的蛋白酶所降解。尽管LC3B II比LC3B I的分子量要大，但由于其极强的疏水性，在SDS-PAGE电泳时，LC3B II比LC3B I迁移得更快，其表观分子量分别为14kD和16kD。
在用GFP-LC3B慢病毒ganran细胞后，在非自噬的情况下，荧光显微镜下GFP-LC3B以弥散的形式存在于细胞质中；而在自噬的情况下，荧光显微镜下GFP-LC3B则聚集在自噬体膜上，以斑点的形式表现出来(LC3B dots or punctae)。RFP-GFP-LC3B是研载生物研发的重组慢病毒，ganran后能够在靶细胞中有效表达红色荧光蛋白(RFP)、绿色荧光蛋白(GFP)和LC3B的融合蛋白，呈现明亮的红色和绿色荧光，可以用于细胞自噬的检测。自噬小体在与溶酶体融合过程中，溶酶体内的酸性环境会导致GFP荧光淬灭，这为追踪GFP-LC3B的细胞定位增加了难度。到目前为止伴随使用自噬晚期抑制剂，通过检测LC3B-I/II 转化是自噬流检测的金指标。
Beclin 1敲低的神经元细胞中, Aβ、全长APP以及APP的C端片段均大量堆积, 并伴随自噬小体转化能力降低。Aβ除了作为自噬的底物以外, 本身可诱导自噬活化, 并抑制mTOR活性。因此, 正常生理条件下细胞内Aβ活化自噬促进自身降解, 形成一个负反馈平衡调节机制。然而病理条件下细胞内大量堆积的Aβ将破坏溶酶体系统, 使溶酶体通透性增加, 并影响自噬小体成熟。事实上, 还有实验证据表明自噬参与了Aβ的产生。免疫染色和亚细胞组分分析表明, Aβ肽、β-CTF (C-terminal fragment of APP) 以及γ-分泌酶都大量存在于自噬小体中, γ-分泌酶能在自噬体中将β-CTF加工为Aβ肽, 尤其是毒性更强的Aβ42。由于自噬对病细胞的保护作用，某些药物促进自噬的作用可能导致病细胞对其出现耐药性。杭州自噬整体实验
发生传染时，可通过自噬调控炎症、抗原及微生物捕捉与降解。杭州自噬整体实验
在抗中流zhiliao过程中, ai细胞的生死存亡不仅取决于自噬活性, 还与抗中流药物的作用机制有关。Gump等近期发表的研究发现, 经流式细胞技术分选的高自噬水平和低自噬水平的HeLa细胞 (人子宫颈ai细胞), 用抗ai药物TRAIL和Fas配体进行处理, TRAIL处理之后, 高自噬水平的细胞存活率更高; 而Fas配体处理后, 低自噬水平的细胞却显现出更高的生存率。在TRAIL处理后, 高自噬水平的细胞降解了被药物激huo的半胱天冬酶-8 (Caspase 8), 从而阻断了致死的通路; 而在Fas配体处理后, 高自噬水平的细胞却降解了FAP-1蛋白, 使得细胞对Fas配体更加敏感, 促进中流细胞死亡。杭州自噬整体实验
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