外泌体是肿瘤细胞与微环境之间相互通讯的重要介质。然而，外泌体在胰腺ai缺氧状态下调节tumour发展的机制在很大程度上仍然是未知的。巨噬细胞是tumour内和tumour周围醉丰富的浸润性免疫相关基质细胞，表现出不同的表型和功能。根据环境因素，巨噬细胞可以被极化为M1或M2型细胞。M1巨噬细胞是以诱导型一氧化dan合酶（iNOS）表达为特征的促炎性巨噬细胞，而M2巨噬细胞表达高水平的抗yan细胞因子（例如IL-10）和有效的精氨酸酶-1（Arg1）活性，有利于肿瘤细胞的生长。然而，巨噬细胞极化的机制在胰腺ai中仍然未知。来自上海第一人民医院的裘正军主任在CancerResearch（IF=，中科院一区）发表论文证明胰腺ai细胞来源的外泌体在缺氧微环境中表达miR-301a-3p，并且可以通过PTEN/PI3K信号通路极化巨噬细胞。巨噬细胞的极化导致体外和体内胰腺ai细胞的转移潜能增强。因此，该研究认为外泌体miR-301a-3p是一种新的介导肿瘤免疫逃避的靶标。 外泌体参与炎症过程在许多病理状态中发挥作用，如ai症、炎症性肠病、Ⅱ型糖尿病、肥胖等。血浆外泌体荧光标记
细胞外囊泡(EV)在临床诊治诊断学中有多种应用。然而，目前分离等离子EV的技术存在繁琐的程序和有限的产量。在此，我们报告了一种快速高效的EV分离平台，即EV-FISHER，它由具有可裂解脂质探针（PO43--spacer-DNA-cholesterol，PSDC）的金属有机框架构成。EV-FISHER通过胆固醇从血浆中诱捕EV，并用普通离心机将它们分离。捕获的EV可以在随后被脱氧核糖核酸酶I切割PSDC时释放和收集。我们得出结论，EV-FISHER在时间（-0分钟对240分钟）、分离效率（对)，以及分离要求（12,800g对135,000g）方面具有优势。除了在血浆中的稳定性外，EV-FISHER还表现出与下游单EV流式细胞仪的良好兼容性，能够鉴定glypican-1(GPC-1)EVs用于早期诊断、临床分期和疗效评估。这项工作描绘了一种有效的策略，可以将EV从复杂的生物流体中分离出来，具有促进基于EV的诊治诊断学的潜力。 山东胸水外泌体western blot外泌体携带的蛋白及RNA等物质有成为中流标志物的潜力，在中流早期诊断和预后判断中的指导作用不容忽视。
在真核生物中，泛素-蛋白酶体系统(UPS)和自噬-溶酶体途径(ALP)对于维持细胞蛋白稳态至关重要并与CA进展相关。我们之前的研究表明，磷酸酶和张力蛋白同系物(PTEN)是人类CA中醉常见的突变基因之一，它限制了蛋白酶体的丰度，并决定了胆管ai(CCA)中蛋白酶体抑制剂的化学敏感性。然而，PTEN是否调节溶酶体通路仍不清楚。我们在CCA细胞系中使用功能丧失和功能获得策略测试了PTEN对溶酶体生物发生和外泌体分泌的影响。使用体外去磷酸化测定，我们探索了PTEN与溶酶体生物发生的关键调节因子转录因子EB(TFEB)之间的调节机制。使用迁移试验、侵袭试验和经脾肝转移小鼠模型，我们评估了PTEN缺陷、TFEB介导的溶酶体生物发生和外泌体分泌对tumour转移的作用。此外，我们通过回顾性分析研究了PTEN表达和外泌体分泌的临床意义。PTEN通过其蛋白磷酸酶活性使TFEB在Ser211位点去磷酸化，从而促进溶酶体生物发生和酸化。值得注意的是，PTEN缺乏通过减少溶酶体介导的多泡体(MVB)降解来增加外泌体分泌，这进一步促进了CCA的增殖和侵袭。TFEB激动剂姜黄素类似物C1抑制了小鼠模型中PTEN缺陷引起的转移表型，我们强调了临床队列中PTEN缺陷与外泌体分泌之间的相关性。在CCA中。
在利用外泌体运输PTX进行抗中流的研究中，由于间充质干细胞可以归巢(homing)至中流细胞微环境并且可以不通过基因操作即可对PTX运输，因此Pessina等采用间充质干细胞SR4987作为分泌外泌体的母代细胞，而后将SR4987与PTX共混，使SR4987分泌的外泌体含有PTX，再利用超速离心法将载有PTX的外泌体分离出来，研究其对体外人胰腺ai细胞株的影响。结果表明外泌体可以有效的运载PTX并不破坏其功能，小泡(主要指外泌体)溶液的蛋白质浓度在0.047～0.095mg/mL之间时可以诱导中流细胞凋亡50%，这种抑制效果与纯PTX对体外ai细胞的抑制效果相当。对分离的外泌体进行体外标记或货梯示踪，有助于对外泌体的功能进行进一步的研究。
自身免疫性疾病(ADs)是一组由免疫系统攻击自身organ或组织，导致免疫复合物形成和沉积的慢性炎症性结缔组织疾病，其病因和发病机制尚不明确，目前认为与遗传易感性、环境因素和免疫失调有关。外泌体是由脂质、蛋白质和核酸组成的球形脂质双分子层囊泡，通过囊泡转运系统传递信号分子调控靶细胞的功能和形态，从而参与细胞凋亡或增殖、细胞因子产生等多种生物学过程。近年来，大量研究表明外泌体主要通过调节靶细胞的功能来介导细胞间的通讯，促进ADs的发sheng发展。相反，得益于外泌体特殊的生物学特性，例如膜结合能力强，稳定性好，避免免疫排斥反应等，它还可以用作ADs的生物标志物和药物递送载体，在ADs的诊断和诊治中具有一定的应用价值。 外泌体特主要来源于细胞内多囊泡体，经多囊泡体外膜与细胞膜融合后释放到胞外基质中。辽宁血清外泌体染色PKH67/PKH26
外泌体表面具有特定的蛋白标志物，其内含物也极为丰富。血浆外泌体荧光标记
三阴性乳腺ai(TNBC)标准护理诊治临床指南推荐将免疫检查点抑制剂(ICI)与蒽环类药物联合使用的策略。尽管如此，一些基本的临床原则仍有待阐明以实现良好的诊治效果，包括CA归巢传递效率和顺序间隔制度。tumour来源的细胞外囊泡(TDEV)作为tumour内细胞间通讯的载体，可以包裹诊治剂和tumour。然而，TDEVs中的PD-L1过表达导致体内循环过程中的全身免疫抑制，醉终抑制瘤内T活性。在本研究中，CRISPR/Cas9编辑的Pd-l1KOTDEV-融合蒽环类多柔比星(DOX)脂质体具有高药物包封率(97%)，可将DOX同源递送至乳腺ai细胞以****原性反应并诱导PD-L1在tumour中过度表达。通过设置使tumour对ICIs敏感的阶段，用二硫键连接的PD1交叉锚定的TDEVs纳米凝胶以一tian的间隔连续诊治可以在tumour中持续释放PD1，引发高比例的效应T细胞介导的原位和在携带4T1的TNBC小鼠模型中没有脱靶副作用的转移性tumour。这种TDEV串联增强化学免疫诊治策略具有高效的CA归巢传递能力和优化的顺序间隔机制，为在临床水平上开发用于TNBC诊治的化学免疫诊治制剂奠定了坚实的基础。 血浆外泌体荧光标记
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