这种由铁依赖性磷脂过氧化作用驱动的独特的细胞死亡方式受多种细胞代谢途径的调节，包括氧化还原稳态、铁代谢、线粒体活性和氨基酸、脂质和糖的代谢，以及与疾病相关的各种信号通路。
1.致ai的RAS选择性致死小分子erastin触发一种独特的铁依赖性非凋亡细胞死亡，我们称之为铁死亡。铁死亡依赖于细胞内铁，但不依赖于其他金属，在形态学、生物化学和遗传学上不同于凋亡、坏死和自噬。2.非凋亡形式的细胞死亡可以促进某些肿瘤细胞的选择性消除或在特定的病理状态下被jihuo，因此，铁死亡的jihuo导致某些ai细胞的非凋亡破坏，而抑制这一过程可以保护生物体免受神经退化。 与经典的细胞凋亡不同，铁死亡过程中没有细胞皱缩，染色质凝集等现象，但会线粒体皱缩，脂质过氧化增加。湖北样本铁死亡
光学疗法包括光动力学疗法和光热力学疗法。其中,基于纳米技术的光动力学疗法与铁死亡联用的研究更为广fan。Li等报道了一种由聚乙二醇化的聚半乳糖醛酸、光敏剂5,10,15,20-四(4-氨基苯基)卟啉(TAPP)和Fe3+组成的纳米复合物(PAF)。PAF在中流细胞内酸性条件下解体释放出Fe3+和TAPP,TAPP在酸性条件下被激huo,产生更高水平的单线态氧。此外,产生的单线态氧还会下调GSH水平,从而促进铁死亡过程。相比单一的zhiliao模式,PAF具有更加明显的抗中流疗效,这表明PDT增强的铁死亡模式可能是一种新型高效的纳米zhiliao策略。类似地,Zhu等[29]也报道了光敏剂Ce6与铁死亡诱导剂的共组装纳米粒,论证了PDT与铁死亡的高效联合zhiliao效果。西藏血样铁死亡研究证明，铁死亡很有可能是引起PD神经退行性变细胞死亡的通路之一，铁是zhiliaoPD的有效靶点。
铁死亡在多种疾病发生过程中有重要作用，尤其是在中流、心血管系统、神经退行性疾病、炎症性肠病。黄芩汤是zhiliao溃疡性结肠炎（UC）确有疗效的方剂，系统性评价发现与单纯运用西药相比，黄芩汤可提高临床有效率、降低患者炎症因子、免疫球蛋白水平，且安全可靠、不良反应少。现代研究证实，黄芩中主要成分黄芩苷在人体内可直接螯合铁离子，减少人体铁离子的沉积，黄芩素可抑制铁累积，降低脂质过氧化水平，其对铁死亡的抑制作用优于铁死亡抑制剂Ferrostatin-1。
在正常情况下，核因子E2相关因子2(nuclearfactorerythroid2-relatedfactor，Nrf2)与Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(kelch-likeECH-associatedprotein1，Keap1)相结合。在氧化应激条件下，Nrf2与Keap1分离，易位到细胞核，启动抗氧化反应元件的转录并产生多个抗氧化基因，包括SLC7A11，促进systemXC-发挥抗氧化作用。Fan等发现，抑制Nrf2表达的ai细胞容易受到铁死亡诱导剂的影响，而Nrf2表达增加的ai细胞则通过上调systemXC-抵抗铁死亡的发生和执行。Gai等发现erastin和对乙酰氨基酚可协同抑制非小细胞肺ai中Nrf2的表达进而抑制systemXC-，诱发铁死亡。因此，Nrf2通过调节systemXC-参与铁死亡的调控。铁死亡研究常用试剂：FINO2可间接抑制GPX4，诱导脂质过氧化。
目前，已经发现的细胞死亡方式包括凋亡、坏死、焦亡以及铁死亡。这些细胞死亡受大量的调控通路执行，相较于凋亡、坏死以及其他形式的细胞死亡，铁死亡特殊在其铁依赖性脂质活性氧(ＲOS)的积累。尽管尚不知铁死亡过程是否存在像凋亡中Caspase功能的标志性调控蛋白，但已有的大量证据表明，谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathioneperoxidase4，GPX4)可作为判断细胞铁死亡的参考标志。GPX4蛋白具有清chu脂质过氧化物的功能，失活GPX4导致氧化平衡被打破，脂质过氧化物破坏膜结构，激发铁死亡。由于其特殊的作用机制，铁死亡核xin调控子GPX4已上升为“明星分子”。细胞外高浓度的谷氨酸会抑制systemXC-从而诱导铁死亡。广西组织样本铁死亡
限制GSH的合成能够间接影响GPX4的催化功能，从而促进铁死亡的发生。湖北样本铁死亡
TP53在大约50%的人类aizheng中存在双等位突变或缺失，导致野生型p53活性丧失，中流进展不受抑制。人类中流中常见的6种TP53突变包括R175H（5.6%）、R248Q（4.37%）、R273H（3.95%）、R248W（3.53%）、R273C（3.31%）和R282W（2.83%）。p53是一种转录因子，它与靶基因的启动子结合，然后jihuo或抑制mRNA的合成。例如，p53通过主动调节BBC3（也称为PUMA）和BAX的表达来诱导细胞凋亡。相比之下，p53介导的SLC7A11转录抑制从而促进ai细胞的铁死亡。TP53的变异（突变或多态性）可调节p53促进细胞凋亡和铁死亡的能力。P533KR（K117R，K161R，K162R）乙酰化缺陷突变体不能诱导肺ai细胞凋亡，但完全保留了诱导肺ai细胞发生铁死亡的能力。另一个乙酰化缺陷突变体P534KR（K98R和3KR）和P53P47S（位于P53的N端反式jihuo区域的多态性）则不能诱发铁死亡。湖北样本铁死亡
研载生物科技（上海）有限公司拥有从事生物科技、医药科技、化工科技领域内的技术开发、技术服务、技术咨询、技术转让，实验室设备、仪器仪表、玻璃制品、陶瓷制品、橡塑制品、化工原料及产品（除危险化学品、监控化学品、易制毒化学品），从事货物及技术的进出口业务。【依法须经批准的项目，经相关部门批准后方可开展经营活动】等多项业务，主营业务涵盖外泌体实验，细胞自噬实验， 细胞功能实验，铁死亡实验。公司目前拥有较多的高技术人才，以不断增强企业重点竞争力，加快企业技术创新，实现稳健生产经营。公司业务范围主要包括：外泌体实验，细胞自噬实验， 细胞功能实验，铁死亡实验等。公司奉行顾客至上、质量为本的经营宗旨，深受客户好评。公司凭着雄厚的技术力量、饱满的工作态度、扎实的工作作风、良好的职业道德，树立了良好的外泌体实验，细胞自噬实验， 细胞功能实验，铁死亡实验形象，赢得了社会各界的信任和认可。
