在骨生长和骨重建过程中，溶酶体对骨质的更新起着重要重要的作用。破骨细胞的溶酶体酶能释放到细胞外，分解和消除陈旧的骨基质，这是骨质更新的一个重要步骤。溶酶体酶释放的具体过程可能是：细胞内的环化酶活性发生改变后，随着cAMP的增加，蛋白质激酶被活化而引起微管及其周围的蛋白质的磷酸化，其结果微管发生聚集，致使溶酶体向细胞膜方向移动，并与细胞膜相互融合，然后溶酶体内的水解酶被排出细胞外，以分解和消除陈旧的骨质。损坏细胞死亡时，自噬为新的细胞进入并接管提供了空间。山东自噬荧光
自噬是一个吞噬自身细胞质蛋白或细胞器并使其包被进入囊泡，并与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解其所包裹的内容物的过程，借此实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新。自噬在机体的生理和病理过程中都能见到，其所起的作用是正面还是负面的尚未完全阐明，值得关注。自噬是指从粗面内质网的无核糖体附着区脱落的双层膜包裹部分胞质和细胞内需降解的细胞器、蛋白质等成分形成自噬体（autophagosome），并与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解其所包裹的内容物，以实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新。山东自噬荧光融合、降解与回收：完全形成的自噬体与溶酶体在细胞内相融合。
自噬体形成依赖于一系列ATG蛋白在蛋白泛素化过程中的共价结合。ATG5和ATG12被誉为自噬的“中心”，为自噬体形成所必需，它们被发现还参与了细胞凋亡的调控。ATG5可以被Caplains剪切，造成ATG5N端片段以一种未知的机制转位到线粒体，与抗凋亡蛋白Bcl-xL结合，促发线粒体细胞色素C释放，诱导凋亡。研究发现在一系列不同凋亡刺激下，ATG12不但是caspase唤醒所必需的，它还可通过结合方式中和Bcl-2、Mcl-1的抗凋亡能力。进一步实验则发现，ATG12是因为具备和Bcl-2、Mcl-1结合的BH3样结构域而具有促凋亡功能。
在做有氧运动时（低强度的运动），这个低强度运动只需要足够的额外能量，提供给身体能提高一点效率的需要；为了提高效率，它舍弃了那些我们不需要的废弃细胞部分。如果增加运动强度，身体会进入高压模式，自噬的效果开始减弱。因此，保持适当运动强度才可以提高身体的自噬能力，主要原因是：(1)乙酰辅酶A的耗竭。当你用尽燃料（葡萄糖）时，身体开始启动自噬；当用尽蛋白质、脂肪、碳水化合物时，身体开始提高自噬作用（因为没有食物可用）。(2)降低mTOR。mTOR是自噬的启动信号，当举重、增肌，甚至增脂时就会释放出自噬的信号。它们的关系很像胰岛素和血糖的关系，当自噬高时，mTOR会低，而当mTOR高时，自噬能力会低，两者不断地保持一种平衡。当你在做一些轻松的运动，mTOR低，自噬能力提高；当你做比较强的度运动，mTOR升高，自噬能力降低。因为身体只是在试图修復和建造，而不是要消化所有储备的能量。(3)提高AMPK。AMPK是体内能量传感器，当你用尽燃料时，这个传感器将把开关打开，开始从体内脂肪和整个身体中吸收能量，包含吸收老旧细胞，这就是自噬，这也是心肺运动如此强大的地方。鉴于自噬在肝病发生的发展过程和机体免疫中的重要作用，研究自噬的作用机制能为肝病免疫治理找到新的靶点。
自噬是细胞内的一种自食（Self-eating）的现象，自噬和凋亡二者共用相同的刺激因素和调节蛋白，但是诱发阈值和门槛不同，如何转换和协调目前还不清楚。自噬是指膜（目前来源还有争议，大部分表现为双层膜，有时多层或单层）包裹部分胞质和细胞内需降解的细胞器、蛋白质等形成自噬体（autophagosome），结尾与溶酶体融合形成自噬溶酶体（autophagolysosome），降解其所包裹的内容物，以实现细胞稳态和细胞器的更新。线粒体自噬通过自噬降解胞内受损或多余的线粒体，是维持细胞稳态的关键机制之一。溶酶体中的酶随后将自噬体内容物降解。北京自噬GFP-LC3B
自噬可以抑制慢性肝炎或肝硬化向肝病转变，而自噬缺乏则可能会导致肝病发生。山东自噬荧光
自噬(Autophagy)是一种在进化上高度保守的通过溶酶体吞噬并降解部分自身组分的细胞内分解代谢途径。自噬与多种生理功能有关，在饥饿等不利的环境条件下， 细胞通过自噬降解多余或异常的细胞内组分，为细胞的生存提供能量及原材料，促进生物体的生长发育、细胞分化及对环境变化产生应答。自噬异常与多种病理过程如神经退行性疾病、代谢疾病等都有密切关系。由于细胞自噬在生理和病理过程中都有重要作用，自噬已经成为细胞生物学领域的一个新的研究热点。山东自噬荧光
