上皮间质转化（EMT）是上皮细胞失去与上皮表型相关的极性和细胞间黏附特性，逐渐获得与间质表型相关的迁移和侵袭能力的过程。EMT被认为可以产生中流干细胞，导致转移扩散，并在临床zhiliao过程中产生耐药性。转录因子SNAI1、TWIST1和ZEB1可刺激EMT介导的中流转移和耐药，这些转录因子都是潜在的中流zhiliao靶点。除了限制大多数抗aizhiliao的效果外，EMT信号还可以促进铁死亡（图3）。在人类ai细胞系和类qiguan中，高度间充质样细胞状态与铁死亡的选择易感性有关。ZEB1的高基线转录水平与细胞对铁死亡的敏感性相关，部分原因是ZEB1诱导肝脏脂质代谢的主要调节因子PPARγ上调。蛋白质LYRIC（又称metadherin）是EMT的正性调节因子，通过抑制GPX4和SLC3A2的表达来促进铁死亡。CD44依赖的铁内吞作用的增加促进铁依赖的去甲基化酶活性，从而促进EMT信号相关基因的表达，从而使乳腺ai细胞对铁死亡敏感。来自这些临床前研究的数据表明，EMT可能使患者对以铁死亡为基础的zhiliao更加敏感。铁死亡性（ferroptotic）损伤可在**微环境中触发炎症相关的免疫抑制，从而有利于**的生长。中国澳门组织铁死亡检测服务
如何明确铁死亡和非铁死亡性程序性死亡之间的相互作用？每一种新发现的调节性细胞死亡（regulatedcelldeath，RCD），包括铁死亡，都有独特的特征。然而，更深入的研究表明，铁死亡的一些特征并不是这种类型的RCD所独有的。例如，铁死亡的信号（脂质过氧化）和调节因子（如GPX4和SLC7A11）也可以调节其他类型的程序性死亡。因此，基于单个信号或分子事件来区分不同形式的RCD可能是不可能的。相反，为了明确区分不同的RCD类型，有必要确定生化和遗传变化的整个级联（wholecascade）。那些能够促进RCD形式之间转换的干预措施可能能够克服对细胞死亡的抵抗，和/或通过诱导免疫原性细胞死亡来调节中流微环境。江西细胞铁死亡参考价细胞内可以使用PGSK探针，流式细胞术或共聚焦显微镜检测细胞内铁含量的细胞膜透性染料，检测铁死亡。
KRAS突变的肺腺ai细胞对SLC7A11抑制剂诱导的铁死亡表现出敏感性；此外，发生EGFR上游突变的非小细胞肺ai来源的细胞也对铁死亡敏感。这些临床前的研究结果表明了这样一种观点，即诱导铁死亡可能是一种zhiliaoai性RAS中流的合适策略。在临床前研究中，RASai基因突变体（NRAS-V12、KRAS-V12和HRAS-V12）的异位表达降低了RMS13横纹肌肉瘤来源的细胞对铁死亡的敏感性，表明这些突变可能在特定的环境中抑制铁死亡。此外，针对117个ai细胞株对erastin的反应的分析揭示了铁死亡的RAS依赖和RAS非依赖性机制。目前正在尝试破译导致某些aizheng易发生铁死亡的特定基因特征。
铁死亡相关特征（1）形态学特征：超微结构显示，铁死亡时细胞膜断裂和出泡，线粒体萎缩、线粒体脊减少甚至消失、膜密度增加、细胞核形态正常，但缺乏染色质凝集；电镜下观察到胞内线粒体变小、双层膜密度增高。（2）生物学特征：活性氧（ROS）增加、铁离子聚集，jihuo丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）系统，通过降低胱氨酸的摄取、耗竭谷胱甘肽，抑制ystemXc-和增加还原型酰腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶，释放花生四烯酸等介质。（3）免疫学特征为损伤相关分子模式（damage-associatedmolecularpatternsmolecules，DAMPs）释放前炎症介质（如高迁移率族蛋白B1等）。（4）基因水平：主要受核糖体蛋白L8（ribosomalproteinL8，RPL8），铁反应元件结合蛋白（ironresponseelementbindingprotein2，IREB2），ATP合成酶F0复合体亚基C3（ATPsynthaseF0complexsubunitC3，ATP5G3），三四肽重复结构域35（tetratricopeptiderepeatdomain35，TTC35），柠檬酸合成酶（citratesynthase，CS），酰基辅酶A合成酶家族成员2（acyl-CoAsynthetasefamilymember2，ACSF2）以及受代谢、储存基因TFRC、ISCU、FTH1、FTL、SLC11A2的调节。铁死亡研究常用试剂：FINO2可间接抑制GPX4，诱导脂质过氧化。
NFE2L2还可通过反式jihuo与铁代谢（包括SLC40A1、MT1G、HMOX1和FTH1）、GSH代谢（包括SLC7A11、GCLM和CHAC1）以及ROS解du酶（包括TXNRD1、AKR1C1、AKR1C2和AKR1C3、SESN2、GSTP1和NQO1）有关的几个细胞保护基因来限制铁死亡过程中的氧化损伤。NFE2L2的功能获得性（gain-of-function）突变或KEAP1的功能丧失性（loss-of-function）突变进一步增加了氧化应激反应的复杂性，这反过来可能会影响对铁死亡的抵抗力。NFE2L2在铁死亡抵抗中的作用以及NFE2L2抑制剂（如胡萝卜醇和胡芦巴碱）在增强铁死亡zhiliao方面的zhiliao潜力需要在临床前和临床研究中进一步解决。铁死亡（Ferroptosis）是2012年由Brent R. Stockwell提出的。浙江组织铁死亡参考价
铁死亡是近年发现的一种细胞程序性希望的方式。中国澳门组织铁死亡检测服务
调节性细胞死亡过程的发现使得人类在aizhengzhiliao领域取得了巨大的进步。在过去的十年中，科学家们发现铁死亡（ferroptosis）是一种铁依赖性的调节性细胞死亡形式，由过度的脂质过氧化所引起，它与各种类型中流的发生和zhiliao反应有关。实验试剂（如erastin和RSL3）、已被批准的药物（如索拉非尼、柳氮磺胺吡啶、他汀类和青蒿素）、电离辐射和细胞因子（如IFNγ和TGFβ1）可诱导铁死亡和抑制中流生长。
铁死亡性（ferroptotic）损伤可在中流微环境中触发炎症相关的免疫抑制，从而有利于中流的生长。铁死亡对中流生物学的影响程度尚不清楚，尽管一些研究已经发现aizheng相关基因（例如RAS和TP53）的突变、与应激反应通路（stress response pathways）（如NFE2L2信号、自噬和缺氧）有关的蛋白的基因突变与上皮间质转化以及可jihuo铁死亡的zhiliao反应之间存在重要的相关性。 中国澳门组织铁死亡检测服务
