骨关节炎是关节中的软骨和其他组织的退化，是澳大利亚最常见的关节炎。在澳大利亚，45岁以上的人中有五分之一患有骨关节炎。它是一种长期的渐进性疾病，会影响人们的行动能力，而且历来无法。骨关节炎通常被描述为一种“磨损性”疾病，衰老、肥胖、受伤和家族史等因素都会导致骨关节炎的发展。据估计，2019～2020年度澳大利亚医疗系统在该疾病方面的花费将达到39亿澳元。来自澳大利亚阿德莱德大学的研究人员指出，这种疾病是可以和逆转的。发现一种以Gremlin1基因作为标志物的新型干细胞群体---软骨形成祖细胞（chondrogenicprogenitorcell）---对骨关节炎的进展负责。用成纤维细胞生长因子18（FGF18）可刺激小鼠关节软骨中Gremlin1阳性干细胞的增殖，从而恢复软骨厚度并减少骨关节炎。Gremlin1阳性干细胞为软骨再生提供了机会，它们的发现将对其他形式的软骨损伤和疾病产生影响，对这些软骨损伤和疾病的修复和是出了名的具有挑战性。这项新的研究对将骨关节炎归类为磨损的观点提出了挑战。研究结果重新认识了骨关节炎，它不是一种‘磨损’病症，而是一种至关重要的软骨形成祖细胞的损失，这种损失可通过药物加以逆转。有了这一新信息。 大鼠支气管上皮细胞分离自支气管。肝窦内皮细胞细胞技术指导
原代大鼠胰腺星状细胞分离自胰腺组织；胰腺进行性纤维化是慢性胰腺炎典型的病理表现，在这个过程中扮演中心角色的是一种多角形或星状细胞，即胰腺原代星状细胞。原代胰腺星状细胞分布在胰腺小叶间和腺泡间，在胰腺纤维化过程中，其被多种病理因子***，分泌多种细胞外基质，包括胶原、启动和促进了纤维化这一病理过程。正常情况下，胰腺星状细胞处于非***的静止期状态，球形。当胰腺受损伤或者受到细胞生长因子等刺激后转变为***状态。卵巢颗粒细胞细胞费用大鼠成骨细胞分离自成骨细胞主要由内外骨膜和骨髓中基质内的间充质始祖细胞分化而来。
大鼠肺巨噬细胞分离自肺泡组织；肺巨噬细胞来源于骨髓生成的单核细胞向肺内的迁移，无论在生理状态或炎症时，这都是肺内口噬细胞的主要来源。生理情况下，单核细胞向肺内迁移时，首先停留附着于肺血管内壁，再逐步迁移进入肺间质、肺泡腔及小气道，也有部分进入胸膜腔。巨噬细胞功能及其在疾病发生过程中的作用是目前研究的热点问题之一。肺巨噬细胞的吞噬、免疫和分泌作用都十分活跃，有重要防御功能。肺泡是重要的巨噬细胞储存organ , 为结核病的研究提供了重要的材料。
皮肤创伤是一个普遍存在的健康问题，随着各类衰老、代谢性疾病的日益多发，迁延不愈的创面发生也呈现逐年增高趋势，严重影响患者生活质量，给家庭和社会带来沉重经济负担。脂肪干细胞来源外泌体（ADSC-Exos）被认为是修复皮肤伤口的有前途的策略，其不仅具有与来源干细胞类似的生物学功能，还具有低免疫原性、易于存储和高效的生物活性特点。研究表明，ADSC-Exos的组成成分和效果高度依赖于其来源细胞的状态，通过药物处理、缺氧培养等均可影响ADSC-Exos的生物活性或提高特定疾病的效果。因此通过工程化策略，提高ADSCs-Exos促进创面愈合效果具有实践意义。近日，研究人员报道了E2F1缺失的ADSCs-Exos（ADSCE2F1-/--Exos）促进创面愈合的潜在机制。研究人员构建了小鼠皮肤全层缺损模型，探讨了ADSCE2F1-/--Exos皮肤损伤的作用和机制。结果显示，ADSCE2F1-/--Exos可促进血管生成，成纤维细胞胶原形成，进而加速创面愈合，并且效果优于对照组ADSC-Exos。miRNA测序发现E2F1-ADSC相比对照ADSC，高表达胶原形成相关miR-130b-5p。进一步机制研究，E2F1通过与miR-130b-5p前体结合后调控miR-130b-5p表达。随后，ADSCE2F1-/--Exos可将miR-130b-5p传递至成纤维细胞中。 大鼠肺成纤维细胞分离自肺。
大鼠滑膜细胞分离自滑膜组织；滑膜是关节囊的内层，淡红色，平滑闪光，薄而柔润，由疏松结缔组织组成。关节腔内的所有结构，除关节软骨、半月软骨板以外,即便是通过关节腔的肌腱、韧带等均全部为滑膜所包裹。滑膜分泌滑液，在关节活动中起重要作用；正常滑膜分为两层，即薄的细胞层(内腔层)和血管层(内膜下层)，是血管丰富的关节囊内膜，贴附于非关节面部分，覆盖于关节囊内的骨面上，不在软骨面上，此部分称为边缘区或“裸区”。滑膜呈粉红色，光滑发亮、湿而润滑，有时可见绒毛，内含胶原性纤维。滑膜细胞主要功能：（1）滑膜细胞产生润滑液成分，并且与关节腔的吸收和血液/润滑液交换有关。（2）滑膜细胞增生，表现为不依赖于支持物生长，并且分泌大量的效应分子来促进炎症和关节损坏。（3）是自身自分泌和旁分泌网络中效应因子的一部分。成纤维细胞功能活动旺盛，细胞质嗜弱碱性，具明显的蛋白质合成和分泌活动。皮下脂肪细胞细胞哪里有卖的
大鼠肺大动脉内皮细胞是一种多功能细胞。肝窦内皮细胞细胞技术指导
目前缺血性脑卒中患者为有效的药物是组织纤溶酶原剂（tPA）。但tPA溶栓会引起血脑屏障（BBB）破坏，导致出血转化，不仅减弱了药物发挥的效果，并且与不良预后和死亡密切相关。因此找到有效的临床干预措施对于改善tPA效益仍然十分迫切。研究表明，间充质干细胞来源胞外囊泡（MSC-EVs）能够自由通过BBB，具有良好的BBB保护作用以及促进组织损伤修复功能。采用MSC-EVs联合tPA溶栓缺血性脑卒中具有理论依据。近日，研究人员报道MSC-EVs通过抑制星形胶质细胞活化和炎症，从而发挥BBB保护作用，进而改善tPA缺血性脑卒中的效益。研究人员构建大脑中动脉闭塞后再通（MCAO/R）的缺血性脑卒中小鼠模型，并在使用tPA前加用MSC-EVs处理。结果发现，与tPA单独处理相比，经MSC-EVs处理后BBB破坏程度减轻，出血转化减少，小鼠神经功能改善。荧光成像发现MSC-EVs可透过BBB并集聚在颅内缺血区，增加了星形胶质细胞的摄取。进一步机制研究发现，MSC-EVs通过miR-125b-5p靶向TLR4/NF-κB通路，进而抑制星形胶质细胞活化和炎症，从而发挥BBB保护作用。 肝窦内皮细胞细胞技术指导
