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重xin评估人体成分肪组织。 棕色脂肪组织的长期Awaken 或将有助于肥胖以及相关代谢性疾病的诊治，这一点目前在啮齿类动物的研究中已经得到了证实。成人中存在的有限棕色脂肪组织似乎也具有实质性的临床效应，并且棕色脂肪组织的活性与BMI之间存在负相关。 近期一项研究表明，棕色脂肪组织水平较高的人群，其血糖、甘油三酯以及高密度脂蛋白水平等，较棕色脂肪组织水平较低的人群更加健康。不仅如此，棕色脂肪组织水平较高的人群，其2型糖尿病、血脂异常、冠状动脉疾病、脑血管疾病、充血性心力衰竭以及Hypertension 等心脏代谢疾病的患病率明显较低。 目前，Awaken 棕色脂肪组织或者将白色脂肪组织转化为棕色脂肪组织以增加机体能量的消耗被认为是诊治肥胖的潜在方向。--摘自学术经纬，医学xin视点。活鼠体成分分析仪活鼠体成分分析仪：以实验室小鼠为研究模型已成为研究肥胖及糖尿病有效途径。台式核磁共振体成分分析应用领域示例

有一种胖，叫作“睡得不够”：缺觉2周，内脏脂肪增加10%。 人容易长胖，可能很多人会说那些吃得多、动得少、睡得多的人。饮食习惯不健康，缺乏身体活动，会引起能量摄入过多、消耗过少，从而导致体重增加，出现肥胖。但睡眠与肥胖的关系，可能与大家的认识相反。越来越多研究发现，睡不够也会导致体重增加。睡不够会增加能量的摄入，而能量消耗却几乎没有变化，进而导致体重增加，尤其是内脏脂肪的堆积明显增多。使用活鼠体成分分析仪对不同睡眠状态的小鼠进行体成分检测及持续监测，发现睡眠受到限制后的小鼠腹部脂肪会增加约9%，腹部内脏脂肪增加约11%。而在进入恢复期后，腹部和内脏脂肪的增加趋于平缓。睡眠不足可能通过多种途径对体内的脂肪产生影响。比如影响瘦素和饥饿素水平，增加食欲和饥饿程度；还会影响人们对食物的选择，喜欢吃高热量的食物等。--摘自健康榨汁机。低场磁共振体成分分析与代谢研究无麻醉、无损伤、安全活鼠检测是AccuFat-1050活鼠体成分分析仪的亮点。

局部热疗可诱导白色脂肪褐变，诊治肥胖 高温（＞42℃）可Awaken TRPV1离子通道进而促进白色脂肪的分解和棕色化，但研究者发现敲除TRPV1并不影响LHT促进米色脂肪产热。另一方面，考虑到热休克转录因子1（Heat Shock Factor 1，HSF1）在热应激等环境压力下可表达增高，同时马欣然/徐凌燕课题组的前期研究也发现HSF1Awaken 后可增强代谢组织线粒体功能并改善小鼠肥胖。 研究人员通过构建HSF1脂肪特异性敲除小鼠探索LHT促进米色脂肪产热的机制。使用活鼠体成分分析仪检测小鼠体成分，结果显示局部热疗以HSF1依赖的方式抵抗和诊治肥胖，减轻胰岛素抵抗和脂肪肝。研究团队还发现小鼠米色脂肪过表达Awaken 型HSF1同样能预防肥胖和改善肥胖。--摘自奇点网。

营养学-饮食诱发的微生物群失调与肥胖之间的关系研究 肥胖目前已成为影响健康的主要因素。研究表明高脂摄入，尤其是高脂高糖摄入易诱发肥胖，但低脂高糖摄入对于肥胖的诱发影响研究有限。通过对不同食物喂养的Sprague-Dawley小鼠体成分检测，可有用证明高糖摄入会诱发肠道微生物群失调，从而诱发脂肪堆积，导致肥胖。与健康饮食（低脂低糖，）对比，高脂高糖（HF/HSD）摄入和低脂高糖（LF/HSD）摄入，4周后都会引起体重和脂肪的增加，HF/HSD摄入的体重和脂肪明显高于LF/HSD摄入，而瘦肉的测量结果表明，体重的增加由脂肪堆积引起（小鼠的体长和尾巴长度基本相同）。其中，体重在HF/HSD摄入1周后就开始明显增加，在LF/HSD摄入3周后开始明显增加；脂肪在HF/HSD摄入1天后就开始明显增加，在LF/HSD摄入1周后开始明显增加。AccuFat-1050活鼠体成分分析仪单次快速测量小鼠体成分用时小于90s，可节省大量科研时间。

肠道菌群和发酵衍生的支链羟基酸介导了肥胖小鼠饮用酸奶的健康益处。 酸奶摄入既提供了营养物质也提供了乳酸菌，酸奶本身也具备调节肠道健康的作用。酸奶摄入增加了菌群α多样性和明显改变了β多样性。将不同组小鼠粪菌移植给无菌小鼠，并对小鼠体成分进行检测，发现添加酸奶的高脂高糖饮食组小鼠的菌群能改善无菌小鼠胰岛素敏感性。因此酸奶除了提供支链羟基酸（BCHA）直接发挥降糖作用，还通过调节菌群参与降糖作用。摄入酸奶后增加了体内支链羟基酸（BCHA）类代谢物含量，支链羟基酸（BCHA）作用于肝脏，降低肝脏葡萄糖产量，提升全身胰岛素敏感性，加快葡萄糖的利用。此外，对肠道菌群的调控是酸奶调节糖代谢的另外一个靶点。--摘自奇点网。。通过测量被注射银纳米粒子的小鼠体成分含量，表明银纳米粒子会抑制米色脂肪功能，从而引发肥胖。一站式体成分分析仪器制造商

活鼠体成分分析仪具有智能化数据分析与处理软件：语音和图形提示功能；安全的实验数据管理即时分析与导出。台式核磁共振体成分分析应用领域示例

GDF15和FGF21的死烯基酶依赖的mRNA衰退协调食物摄入和能量消耗。 在正常情况下，生长分化因子15（GDF15）和成纤维生长因子21（FGF21）可以合作让我们减少对食物的欲望，燃烧身体的热量。这一机制有一个监管者来调控，以防个体抑制进食过度。肝脏酶CNOT6L就起着关键作用，可以使蛋白翻译过程所需的mRNA降解。在肝脏中，CNOT6L针对的就是GDF15和FGF21的mRNA起作用，让这两种蛋白无法编码产生。正常情况下这一保护机制，对肥胖者来说是一种负担，只会让减胖 更加困难。而研究者特定地设计出了CNOT6L抑制剂iD1，专门将代谢监管者从身体中除去。先用高脂饮食培育了一批肥胖小鼠，然后通过静脉注射将iD1递送到了小鼠体内。对小鼠进行持续的体成分检测，发现连续诊治12周之后，小鼠的进食量下降了30%，脂肪能量消耗提升了15%，肝脏脂肪含量少了30%，小鼠的体重也降低了30%，肥胖小鼠的许多生理指标也得到了改善，例如对胰岛素的敏感度提升，血液中葡萄糖水平下降。--摘自学术经纬。台式核磁共振体成分分析应用领域示例

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