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营养学-饮食诱发的微生物群失调与肥胖之间的关系研究 肥胖目前已成为影响健康的主要因素。研究表明高脂摄入，尤其是高脂高糖摄入易诱发肥胖，但低脂高糖摄入对于肥胖的诱发影响研究有限。通过对不同食物喂养的Sprague-Dawley小鼠体成分检测，可有用证明高糖摄入会诱发肠道微生物群失调，从而诱发脂肪堆积，导致肥胖。与健康饮食（低脂低糖，）对比，高脂高糖（HF/HSD）摄入和低脂高糖（LF/HSD）摄入，4周后都会引起体重和脂肪的增加，HF/HSD摄入的体重和脂肪明显高于LF/HSD摄入，而瘦肉的测量结果表明，体重的增加由脂肪堆积引起（小鼠的体长和尾巴长度基本相同）。其中，体重在HF/HSD摄入1周后就开始明显增加，在LF/HSD摄入3周后开始明显增加；脂肪在HF/HSD摄入1天后就开始明显增加，在LF/HSD摄入1周后开始明显增加。活鼠体脂分析仪测量小鼠体脂时，不需对小鼠进行麻醉就可测量获得体脂数据，对小鼠生命状态影响低。MAG-MED体脂分析检测服务

环境对代谢的影响-银纳米粒子（AgNPs）对代谢的影响 在日常生活中，银纳米粒子（AgNPs）被普遍应用于消毒，这大的增加了人体接触和摄入银纳米粒子（AgNPs）的可能。通过测量被注射AgNPs的小鼠体成分，表明银纳米粒子（AgNPs）会抑制米色脂肪功能，从而引发肥胖。被注射AgNPs的小鼠，虽然其体重变化不明显，但随着时间推移，脂肪含量明显增长。 Cancer 症引发的代谢紊乱研究 肿瘤细胞的生长，需要摄取能量，而能量来源于葡萄糖。通过测量移植了肺肿瘤细胞的小鼠（LLC，Lewis lung carcinoma）的体成分，发现随着肿瘤细胞的生长，LLC小鼠的体重和脂肪含量明显降低，进一步研究表明，Cancer 症主要通过降低脂肪组织中受胰岛素刺激的葡萄糖摄入量，引发代谢紊乱。时域核磁共振体脂分析仪江苏麦格瑞电子科技有限公司立志成为磁共振仪器行业及磁共振技术应用的先驱者、引导者、合作者！

重xin评估人体脂肪组织。 通常我们基于BMI数值来评估一个人是否为肥胖，但是这种方法并不能体现人体白色脂肪组织的分布情况，因此未来我们进行肥胖相关大型流行病学研究就非常有必要结合其他指标（如腰围）来进行评估，并且更加深入地了解白色脂肪组织分布在肥胖相关代谢性疾病中的作用。 当前研究证据指出，肥胖不只是单纯的白色脂肪组织中甘油三酯储存过多，我们还可将其视为一种表现为白色脂肪组织水平过高以及棕色脂肪组织功能失调的颅脑相关疾病。此外，全基因组关联研究等的结果也揭示了肥胖及其代谢并发症与遗传影响之间的潜在关系。总体而言，肥胖是在数百个基因、社会经济需求以及个人决策之间复杂的综合作用下，终导致长期的热量摄入超过能量消耗。--摘自学术经纬，医学xin视点。 肥胖不仅是一个单一的健康问题，还是心血管病、糖尿病、Hypertension 、中风等代谢性疾病和Cancer 症的危险因素。在全球肥胖问题日渐突出的当下，深入理解脂肪组织对肥胖的影响将有助于我们应对全球肥胖流行。

营养学-绿原酸摄入形式对因高脂饮食引起的氧化应激的影响 生咖啡中的绿原酸（CGAs）是一种能够改善健康水平的添加剂，能够有用减缓结肠、肝脏及2类糖尿病中的部分肿瘤细胞的生长。通过对不同CGAs摄入形式的小鼠的体成分测量，有用表征了CGAs的摄入形式对CGAs在代谢过程中的活性、功效的影响。 心血管疾病-心血管疾病食疗、药物诊治方案评价 Atherosclerosis的病理机制与人体载脂蛋白E（Apo-E）功效强相关，Apo-E对于识别酯化的富胆固醇颗粒及肝细胞的胆固醇摄取起到关键作用。Apo-E的缺失，将直接诱发Atherosclerosis类疾病。通过对不同喂养、给药形式的Apo-E缺陷小鼠的体成分的测量，能够为心血管类疾病的食疗、药物诊治方案提供有用评价依据。通过对不同喂养给药Apo-E缺陷鼠体脂测量能够为心血管疾病的食疗、药物诊疗方案提供有效评价依据。

局部热疗可诱导白色脂肪褐变，诊治肥胖。 为了进一步阐明HSF1调控米色脂肪Awaken 的机制，利用染色质免疫共沉淀测序（ChIP-Seq）技术，在全基因组范围内筛查米色脂肪中HSF1的下游靶点，发现HSF1可能通过影响下游分子HNRNPA2B1 (A2B1)转录发挥调控作用。为了进行验证，构建了米色脂肪特异性过表达/敲减A2B1小鼠及A2B1敲除小鼠，通过对以上小鼠体成分检测，结果发现A2B1可促进白色脂肪棕色化，对预防和改善小鼠肥胖和代谢功能障碍具有不可或缺的作用。具体来说，A2B1可维持脂肪组织中Pgc1α、Ucp1、Elovl3、Cytc等关键代谢基因的mRNA稳定性，进而促进白色脂肪棕色化和能量代谢，减轻体重。--摘自奇点网。活鼠体脂分析仪活鼠体脂分析仪：以实验室小鼠为研究模型已成为研究肥胖及糖尿病有效途径。一站式体脂分析研究

当前，肥胖已成为一种全球性“流行病”，可引起代谢紊乱，增加机体罹患2型糖尿病、脂肪肝、的风险。MAG-MED体脂分析检测服务

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系统的特异性受体。 Olfr734是Asprosin在肝脏中的受体，介导了Asprosin在血糖调节中的作用。Olfr734敲除小鼠没有表现出食欲异常现象。猜想可能存在其他的受体或者信号通路介导了Asprosin在Nervous Centralis系统的作用。为了证实这个猜想，利用Asprosin高亲和度的特异性抗体通过免疫共沉淀的方法，在小鼠脑组织匀浆中获取与Asprosin特异性结合的蛋白。通过蛋白质谱分析发现，在58个结合蛋白中，只有Protein Tyrosine Phosphatase Receptor δ (Ptprd) 是膜受体。Ptprd 是属于白细胞共同抗原相关蛋白IIa类单词跨膜受体，在大脑中大量表达。进一步研究发现Ptprd在AgRP神经元高表达。asprosin可以与Ptprd的胞外结构域相结合。全身性Ptprd敲除小鼠的进食和体重都远低于对照的野生型小鼠，同时伴随着更低的能量消耗。对Ptprd敲除小鼠进行体成分检测，可有用表征这一结论。--摘自奇点网。 MAG-MED体脂分析检测服务

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