实验小鼠体组分系统介绍

肠道菌群和发酵衍生的支链羟基酸介导了肥胖小鼠饮用酸奶的健康益处。 在FAO肝细胞和L6肌细胞上验证支链羟基酸BCHA对葡萄糖生成和摄取的影响。结果发现支链羟基酸（BCHA）浓度越高，对FAO细胞葡萄糖产量的抑制越明显，这表明支链羟基酸（BCHA）是肝脏和肌肉细胞葡萄糖代谢的调节因子。现支链羟基酸（BCHA）混合物也增加了L6心肌细胞的葡萄糖摄取，其中代谢物α-羟基异己酸酯（HICA）作用为明显。而且体外实验发现α-羟基异己酸酯（HICA）是肝脏葡萄糖产生和肌肉葡萄糖摄取的细胞调节因子，因此α-羟基异己酸酯（HICA）可能是酸奶降低高脂高糖小鼠血糖的关键代谢物。--摘自奇点网。 通过测量不同支链羟基酸（BCHA）浓度小鼠的体成分，发现支链羟基酸浓度越高对小鼠体内血糖的降低作用越明显且伴有体重减轻。--摘自奇点网。。AccuFat-1050活鼠体组分分析仪获得的数据可靠（误差小于5%）。实验小鼠体组分系统介绍

肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 胖组小鼠存在异常的Th17介导的炎症反应，研究团队强烈怀疑通过阻断Th2细胞效应因子IL-4和IL-13的诊治手段。 通过使用抗IL-4和抗IL-13的中和抗体诊治两组小鼠后，并对这两组小鼠的体组份lean 和adiposity的测量，发现正如预期的那样，抗IL-4/IL-13诊治对正常组小鼠有明显效果，对肥胖组小鼠则无效，甚至使症状加重。抗IL-4/IL-13诊治后肥胖组小鼠的IL-17F阳性细胞数量反而增加，提示抗IL-4/IL-13阻断Th2细胞诊治加重了肥胖组老鼠的非Th2细胞介导的炎症反应。结果发现在正常组小鼠中，PPARγ（属于核Hormone受体超家族，对调节Th2细胞功能很重要）相关基因在Th2细胞中表达很高，然而，在肥胖组小鼠中这些基因则表达减少。这表明在肥胖组小鼠Th2细胞中，PPARγ活性降低。相比之下，两组小鼠Th17细胞中PPARγ相关基因表达没有明显差异。这些发现表明，PPARγ的正常表达可能对维持以Th2细胞主导炎症反应起重要作用，肥胖组小鼠Th2细胞中PPARγ功能受损，利于其他Th型细胞介导炎症反应。--摘自奇点网。实验小鼠体组分分析系统基于活鼠体组分分析仪系统对小鼠进行体成分检测，马欣然教授研究了局部热疗可诱导白色脂肪褐变，诊治肥胖。

重xin评估人体成分肪组织。 白色脂肪组织从妊娠中期开始发育，出生时人体内脏和皮下脂肪白色脂肪组织均已形成。棕色脂肪组织早在孕中期末期开始发育，可保护xin生儿抵御寒冷。值得强调的是，除了白色脂肪细组织和棕色脂肪组织外，人体还存在介于前两者之间的米色脂肪组织，以及存在于乳腺组织、骨髓以及真皮等的粉红色脂肪组织。实验鼠的脂肪状态与人类似可使用活鼠体组分分析仪对实验鼠体成分进行检测，可帮助科研团队研究这些不同类型的脂肪组织具有不同的生理作用。 既往认为，脂肪组织的主要功能有三个，即储存热量、维持体温以及提供缓冲保护。然而近三十年来的研究发现，脂肪组织同样具有内分泌Apparatus作用，并可通过自分泌、旁分泌和内分泌的方式发挥调节功能。脂肪组织可产生瘦素、脂联素等数十种影响局部或远处生理调节的重要活性因子。--摘自学术经纬，医学xin视点。

一种胖，叫作“睡得不够”：缺觉2周，内脏脂肪增加10%。 通常情况下，脂肪会优先堆积在皮下。睡眠不足似会导致脂肪优先堆积到内脏周围，这是一种更危险的情况，会对肝脏、心脏等产生不利影响，增加患病风险。更重要的是，虽然在恢复期内，能量摄入减少，对实验鼠进行体成分检测会发现体重也有所减少，而内脏脂肪继续增加。这意味着，睡眠不足是触发内脏脂肪堆积的一个未被人们认识的xin因素，而且至少在短时间内，多睡觉并不会逆转内脏脂肪的堆积。从长远来看，这些发现提示人们，睡眠不足还会导致肥胖、心血管疾病和代谢疾病的流行。--摘自健康榨汁机通常情况下，脂肪会优先堆积在皮下。睡眠不足似会导致脂肪优先堆积到内脏周围，这是一种更危险的情况，会对肝脏、心脏等产生不利影响，增加患病风险。更重要的是，虽然在恢复期内，能量摄入减少，对实验鼠进行体成分检测会发现体重也有所减少，而内脏脂肪继续增加。这意味着，睡眠不足是触发内脏脂肪堆积的一个未被人们认识的xin因素，而且至少在短时间内，多睡觉并不会逆转内脏脂肪的堆积。从长远来看，这些发现提示人们，睡眠不足还会导致肥胖、心血管疾病和代谢疾病的流行。--摘自健康榨汁机。过测量腺嘌呤核苷酸移位酶基因靶向敲除的小鼠的体成分，探索出一种全新诊治非酒精脂肪肝和肥胖的新方法。

局部热疗可诱导白色脂肪褐变，诊治肥胖。 为了进一步阐明HSF1调控米色脂肪Awaken 的机制，利用染色质免疫共沉淀测序（ChIP-Seq）技术，在全基因组范围内筛查米色脂肪中HSF1的下游靶点，发现HSF1可能通过影响下游分子HNRNPA2B1 (A2B1)转录发挥调控作用。为了进行验证，构建了米色脂肪特异性过表达/敲减A2B1小鼠及A2B1敲除小鼠，通过对以上小鼠体成分检测，结果发现A2B1可促进白色脂肪棕色化，对预防和改善小鼠肥胖和代谢功能障碍具有不可或缺的作用。具体来说，A2B1可维持脂肪组织中Pgc1α、Ucp1、Elovl3、Cytc等关键代谢基因的mRNA稳定性，进而促进白色脂肪棕色化和能量代谢，减轻体重。--摘自奇点网。活鼠体组分分析仪具有智能化数据分析与处理软件：语音和图形提示功能；安全的实验数据管理即时分析与导出。低场核磁共振体组分产品介绍

白色脂肪棕色化，可作为肥胖和代谢疾病防治中的重要靶点。实验小鼠体组分系统介绍

PD-L1限制T细胞介导的脂肪组织炎症，改善饮食诱导的肥胖。 PD-1/PD-L1通路，对Cancer 症免疫诊治有明显作用。xin发现树突状细胞（DC）可以通过PD-L1调控脂肪组织的适应性免疫，限制饮食引起的肥胖。也就是说，PD-1/PD-L1不仅涉及人体免疫反应，还调节着我们的体重。如今，肥胖在世界范围内变得越来越普遍，预防和诊治肥胖及其相关疾病的需求也变得越来越迫切。以实验鼠为研究对象，对实验鼠进行体成分检测研究，可帮助研究者了解脂肪组织从健康状态向肥胖状态转变的机制，有助于我们预防过度肥胖。脂肪组织的代谢稳态与其中浸润的免疫细胞有密切的关系。在非肥胖者的脂肪组织中浸润较多的2型固有淋巴细胞（ILC2）、嗜酸性粒细胞、消除炎症表型的巨噬细胞（M2）、Treg以及CD4+辅助型T细胞2（Th2）细胞；在发展为肥胖的过程中，脂肪组织中炎性细胞逐渐增加，例如促炎表型的巨噬细胞（M1）、中性粒细胞、CD8+T细胞、Th1细胞和Th17细胞明显增加[。脂肪组织中浸润的炎性细胞，尤其是Th1、Th17和CD8+T细胞，会促进脂肪组织中的慢性炎症，从而促进肥胖以及机体的代谢紊乱，如胰岛素抵抗。--摘自奇点网。实验小鼠体组分系统介绍

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