小动物体组分系统介绍

重xin评估人体成分肪组织。 长期以来我们一直都忽视了脂肪组织对人体的重要性。对于正在努力减胖 瘦脂的普通大众来说，他们希望看到的就是脂肪的减少，并不会认为脂肪是一种有益的人体组成部分；对于医学专业人士而言，学界也长期忽略了针对脂肪组织的学习和研究。过去三十年来的探索成果，让我们对脂肪组织的认知产生了颠覆性的改变。例如，脂肪并不是一个单独的实体，它是具有不同解剖和功能特征的脂肪组织的集中。不同种类的脂肪组织或分布在不同部位的脂肪对人体的生命活动具有不同的影响效果。--摘自学术经纬。--医学xin视点。 AccuFat-1050活鼠体组分分析仪可以帮助研究者研究不同解剖和功能特征的脂肪组织。活鼠体组分分析仪活鼠清醒状态下检测，全程无压力，满足小鼠体内全组分（脂肪、瘦肉和水分）的定量分析。小动物体组分系统介绍

局部热疗可诱导白色脂肪褐变，诊治肥胖。 米色脂肪可以通过细胞自主的方式感应温度变化，而且热水浴也被证明可在一定程度上改善糖脂代谢，研究人员考虑利用热疗来促进白色脂肪棕色化的可能性。考虑到全身热疗可能诱发神经系统和心血管疾病，研究人员决定使用局部热疗法（Local hyperthermia treatment ，LHT），即使用聚多巴胺纳米颗粒构筑的光热水凝胶（PDA）在小鼠腹股沟白色脂肪部位进行注射，同时用非侵入性、无创的能透皮的近红外光（NIR）Awaken PDA，实现局部脂肪组织在温和温度下（41℃±0.5℃）的热疗。对小鼠进行体成分检测，与对照组相比，LHT组可在不依赖中枢交感神经系统和免疫系统的情况下，通过减少肝脏脂质沉积、改善糖脂代谢、提高胰岛素敏感性等机制预防和诊治高脂饮食诱发的小鼠肥胖，并不产生明显的毒副作用，证实了长期使用LHT的安全性和有用性。--摘自奇点网。时域磁共振体组分仪器定制服务无麻醉、无损伤、安全活鼠检测是AccuFat-1050活鼠体组分分析仪的亮点。

脂肪肝诊治-非酒精脂肪肝诊治方法探索. 通过测量ANT2(腺嘌呤核苷酸移位酶)基因靶向敲除的cKO小鼠（Alb/Cre+；Ant2fl/Y）的体成分，辅助探索出一种全xin诊治非酒精脂肪肝和肥胖的xin方法：肝脏线粒体代谢靶向操作，尤其是抑制肝脏的ANT2基因表达水平。 通过对28周龄的对照组和cKO组小鼠进行4周的高脂饮食喂养后，对其体成分进行测量发现，cKO小鼠的体重明显低于对照组，主要由于cKO小鼠的脂肪含量明显低于对照组，尤其是白脂肪含量。结合胰岛素抗性研究结果，有用证明：Ant2基因表达水平的靶向抑制能够有用诊治脂肪肝，也能够缓解全身性肥胖及并发症的发展。

干细胞来源的人类胰岛的功能、代谢和转录成熟。 胰岛素是调控血糖浓度不可或缺的重要Hormone。当体内生产胰岛素的细胞----胰岛β细胞受到破坏，会引起糖尿病，患者不得不每天额外注射胰岛素来控制血糖。另一种诊治方案是移植胰岛，从脑死亡的Apparatus捐献者中分离出胰岛β细胞，但显然资源其有限。国外研究团队从功能、代谢和基因表达变化等多个方面对干细胞胰岛进行了quan mian评估，通过对实验鼠体成分进行测量，证明干细胞分化产生的胰岛与直接从动物体内分离出来的正常胰岛非常相似，具有****减轻体重的效果。胰岛素分泌受到的调节和正常细胞一样，细胞对葡萄糖水平变化的反应甚至比从用作对照的Apparatus供体中分离的胰岛更好。” --摘自学术经纬。活鼠体组分分析仪采用独特的混合脉冲序列设计：一次测量可同时获得样本的多个特征信息；检测精度高。

肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 研究发现肥胖个体的免疫系统产生了巨大的改变。偏瘦小鼠中患有特应性皮炎时体内Th2细胞会异常活跃。而病情完全相同的肥胖小鼠中，被Awaken 的不是Th2细胞而是Th17细胞。简单来说，相同的疾病在分子水平有着完全不同的发病机制。这直接产生了一个xin问题，常规诊治是否会在肥胖患者中还会有用。 PPAR-γ蛋白是脂肪细胞中的主要调控分子，已经成为糖尿病药物的一个靶点。使用活鼠体质分析仪测量小鼠体成分，给患病的肥胖小鼠使用了Awaken PPAR-γ的药物后，它们的病症开始缓解，体重减轻，体成分率下降。与此同时，它们体内的炎症模式也由Th17细胞介导转变成了Th2细胞。再给肥胖小鼠使用瘦小鼠的药物就能明显帮助病情缓解，恢复健康皮肤状态， 这表明，患有相同疾病的肥胖小鼠要比瘦小鼠接受更为复杂的诊治手段，才能使疾病得到好转。--摘自学术经纬。江苏麦格瑞电子科技有限公司由国际磁共振仪器开发和应用领域名科学家共同发起。时域磁共振体组分仪器定制服务

活鼠体组分分析仪的主要应用领域有：动物实验；肥胖类、代谢类药物开发；糖尿病研究、营养学研究等。小动物体组分系统介绍

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系统的特异性受体。 Olfr734是Asprosin在肝脏中的受体，介导了Asprosin在血糖调节中的作用。Olfr734敲除小鼠没有表现出食欲异常现象。猜想可能存在其他的受体或者信号通路介导了Asprosin在Nervous Centralis系统的作用。为了证实这个猜想，利用Asprosin高亲和度的特异性抗体通过免疫共沉淀的方法，在小鼠脑组织匀浆中获取与Asprosin特异性结合的蛋白。通过蛋白质谱分析发现，在58个结合蛋白中，只有Protein Tyrosine Phosphatase Receptor δ (Ptprd) 是膜受体。Ptprd 是属于白细胞共同抗原相关蛋白IIa类单词跨膜受体，在大脑中大量表达。进一步研究发现Ptprd在AgRP神经元高表达。asprosin可以与Ptprd的胞外结构域相结合。全身性Ptprd敲除小鼠的进食和体重都远低于对照的野生型小鼠，同时伴随着更低的能量消耗。对Ptprd敲除小鼠进行体成分检测，可有用表征这一结论。--摘自奇点网。 小动物体组分系统介绍

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