实验小鼠体组分应用领域

肠道菌群和发酵衍生的支链羟基酸介导了肥胖小鼠饮用酸奶的健康益处。 研究指出酸奶可能通过自身丰富的营养物质、嗜热链球菌或保加利亚乳杆菌及其代谢产物发挥降低2型糖尿病风险的作用。为了搞清具体的代谢物和涉及的代谢通路可在高脂高糖饮食小鼠上开展了酸奶干预研究。将酸奶以冻干形式添加到高脂高糖饲料中，替代了每日能量摄入量的7.6%。小鼠分为正常饮食对照（C）、高脂高糖饮食组（H）和添加冻干酸奶的高脂高糖饮食组（Y）。使用活鼠体制分析仪对上述几种不同饮食种类的小鼠进行体质检测会发现，他们发现，与高脂高糖组相比，经过3个月后，添加冻干酸奶的高脂高糖饮食组小鼠总能量摄入降低，体重下降2.9%。--摘自奇点网。。对小鼠进行体成分测量发现母体在妊娠及哺乳期高脂饮食摄入有对后代诱发肥胖的影响。实验小鼠体组分应用领域

肠道菌群和发酵衍生的支链羟基酸介导了肥胖小鼠饮用酸奶的健康益处。 酸奶可以降低糖尿病发病率，并减轻体重。在肥胖相关2型糖尿病小鼠的高脂高糖饮食中添加酸奶，有助于维持小鼠全身血糖动态平衡，并防止肝脏胰岛素抵抗和脂肪变性，高脂高糖饮食会引起小鼠血液和组织中支链羟基酸（BCHA）类代谢物含量降低，而牛奶发酵成酸奶过程中会产生很多支链羟基酸（BCHA），因此摄入酸奶能提升BCHA在肝脏和血液中的含量，要知道支链羟基酸（BCHA）与血糖和甘油三酯负相关。--摘自奇点网。 活鼠体组分分析仪是一款基于低场时域磁共振（TD-NMR）原理，专门用来测量活鼠体内脂肪、瘦肉、以及自由流动液体中水分的含量可看科研仪器。使用活鼠体组分分析仪对食用高脂高糖饮食中添加酸奶的小鼠体成分进行持续检测，可以发现小鼠体成分率有明显降低。小动物体组分分析基于活鼠体组分分析仪系统，马欣然教授研究了银纳米粒子对小鼠肥胖和代谢性能的影响及潜在的分子机制。

局部热疗可诱导白色脂肪褐变，诊治肥胖。 为了进一步阐明HSF1调控米色脂肪Awaken 的机制，利用染色质免疫共沉淀测序（ChIP-Seq）技术，在全基因组范围内筛查米色脂肪中HSF1的下游靶点，发现HSF1可能通过影响下游分子HNRNPA2B1 (A2B1)转录发挥调控作用。为了进行验证，构建了米色脂肪特异性过表达/敲减A2B1小鼠及A2B1敲除小鼠，通过对以上小鼠体成分检测，结果发现A2B1可促进白色脂肪棕色化，对预防和改善小鼠肥胖和代谢功能障碍具有不可或缺的作用。具体来说，A2B1可维持脂肪组织中Pgc1α、Ucp1、Elovl3、Cytc等关键代谢基因的mRNA稳定性，进而促进白色脂肪棕色化和能量代谢，减轻体重。--摘自奇点网。

代谢学-糖尿病研究-CYP2C衍生的EETs与人体胰岛素敏感性的研究 Hypertension 和2类糖尿病通常和人体胰岛素抗性相关。细胞色素P450(CYP)花生四烯酸环氧合酶（CYP2C、CYP2J）及其环氧二十碳三烯酸（EET）产物能够有用****并提高血液中葡萄糖稳态。EET与胰岛素敏感性之间的关联的研究较少，业界认为CYP2C衍生的EETs能有有用改变人体的胰岛素敏感性。 通过对缺乏CYP2C44(一种主要的产生EET的酶)的小鼠（CYP2C44-/-）和野生型小鼠（WT）的体成分检测，为该类研究提小鼠样本的脂肪和瘦肉原始数据，为后续的脂肪和瘦肉相关研究分析消除样本误差提供依据。 体成分检测表明：尽管（CYP2C44-/-）小鼠的体重大于WT小鼠，但（CYP2C44-/-）小鼠的脂肪含量和瘦肉含量仍然比WT小鼠要少，通过进一步开展脂肪和瘦肉的其他生化特性分析，得出结论CYP2C衍生的EETs 能够有用提高小鼠肝脏和waiwei胰岛素敏感性。活鼠体组分分析仪测量小鼠体成分时，不需对小鼠进行麻醉就可测量获得体成分数据，对小鼠生命状态影响低。

重xin评估人体成分肪组织。 长期以来我们一直都忽视了脂肪组织对人体的重要性。对于正在努力减胖 瘦脂的普通大众来说，他们希望看到的就是脂肪的减少，并不会认为脂肪是一种有益的人体组成部分；对于医学专业人士而言，学界也长期忽略了针对脂肪组织的学习和研究。过去三十年来的探索成果，让我们对脂肪组织的认知产生了颠覆性的改变。例如，脂肪并不是一个单独的实体，它是具有不同解剖和功能特征的脂肪组织的集中。不同种类的脂肪组织或分布在不同部位的脂肪对人体的生命活动具有不同的影响效果。--摘自学术经纬。--医学xin视点。 AccuFat-1050活鼠体组分分析仪可以帮助研究者研究不同解剖和功能特征的脂肪组织。AccuFat-1050活鼠体组分分析仪采用紧凑式一体化设计：更小的整机尺寸；更轻的整机重量。高精度核磁共振体组分解决方案

活鼠体组分分析仪成为研究肥胖症的病因以及诊治肥胖症的药物和方法的好帮手。实验小鼠体组分应用领域

肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 肥胖坏处一箩筐，心脑血管累的慌。有时候同一种药物，对正常体重人群有用，对肥胖患者竟然无效甚至会起反作用。肥胖会重塑机体免疫状态，改变机体对免疫诊治药物的反应，在患有特应性皮炎的肥胖小鼠中，原本应由Th2细胞介导的免疫炎症反应竟然会转变为由Th17细胞主导。这一转变不仅会让肥胖小鼠表现出更严重的炎症反应，还导致原本有用的诊治药物变成加重病情的“毒药”。好消息是，使用活鼠体制分析仪对小鼠体成分进行检测，研究者发现PPARγ是上述免疫反应转变的关键所在，而PPARγ激动剂（罗格列酮）可在不改变肥胖小鼠体重的情况下，对它们进行“免疫减脂”，逆转这一不利免疫状态。这项研究成果不仅揭示了肥胖如何改变免疫系统，还为临床医生更好地诊治肥胖人群的过敏和Asthma提供了思路。--摘自奇点网。 实验小鼠体组分应用领域