实验鼠体组分与糖尿病研究

非酒精性脂肪肝（NAFLD）已成为全球慢性肝病的主要病因，影响了全球约25%的人口。NAFLD不仅会引起肝损伤，还会增加心血管和代谢性疾病的发病风险。NAFLD如果不进行及时干预，有可能会发展为以肝脏炎症、肝细胞气球样变和纤维化为特征的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。NASH被认为是导致肝硬化甚至肝细胞Cancer 发生的关键原因之一，而目前肝移植是肝硬化独一有用的临床诊治手段。尽管NASH对大众健康产生了其严重的损害，但目前尚无相关药物用于诊治NASH。使用活鼠体组分分析仪对患有非酒精性脂肪肝小鼠进行研究，可帮助确定诊治靶点对开发诊治NASH药物至关重要。酸奶可以降低糖尿病发病率，并减轻体重-体成分，常饮酸奶，有助于维持小鼠全身血糖动态平衡。实验鼠体组分与糖尿病研究

营养学-绿原酸摄入形式对因高脂饮食引起的氧化应激的影响 生咖啡中的绿原酸（CGAs）是一种能够改善健康水平的添加剂，能够有用减缓结肠、肝脏及2类糖尿病中的部分肿瘤细胞的生长。通过对不同CGAs摄入形式的小鼠的体成分测量，有用表征了CGAs的摄入形式对CGAs在代谢过程中的活性、功效的影响。 心血管疾病-心血管疾病食疗、药物诊治方案评价 Atherosclerosis的病理机制与人体载脂蛋白E（Apo-E）功效强相关，Apo-E对于识别酯化的富胆固醇颗粒及肝细胞的胆固醇摄取起到关键作用。Apo-E的缺失，将直接诱发Atherosclerosis类疾病。通过对不同喂养、给药形式的Apo-E缺陷小鼠的体成分的测量，能够为心血管类疾病的食疗、药物诊治方案提供有用评价依据。TD-NMR体组分分析系统AccuFat-1050活鼠体组分分析仪获得的数据可靠（误差小于5%）。

GDF15和FGF21的死烯基酶依赖的mRNA衰退协调食物摄入和能量消耗。 在正常情况下，生长分化因子15（GDF15）和成纤维生长因子21（FGF21）可以合作让我们减少对食物的欲望，燃烧身体的热量。这一机制有一个监管者来调控，以防个体抑制进食过度。肝脏酶CNOT6L就起着关键作用，可以使蛋白翻译过程所需的mRNA降解。在肝脏中，CNOT6L针对的就是GDF15和FGF21的mRNA起作用，让这两种蛋白无法编码产生。正常情况下这一保护机制，对肥胖者来说是一种负担，只会让减胖 更加困难。而研究者特定地设计出了CNOT6L抑制剂iD1，专门将代谢监管者从身体中除去。先用高脂饮食培育了一批肥胖小鼠，然后通过静脉注射将iD1递送到了小鼠体内。对小鼠进行持续的体成分检测，发现连续诊治12周之后，小鼠的进食量下降了30%，脂肪能量消耗提升了15%，肝脏脂肪含量少了30%，小鼠的体重也降低了30%，肥胖小鼠的许多生理指标也得到了改善，例如对胰岛素的敏感度提升，血液中葡萄糖水平下降。--摘自学术经纬。

通过神经元Nod2的细菌感应调节食欲和体温。 在我们的身体内，超过一半的细胞不是人类细胞，而是与我们共生的微生物。其中，肠道成为微生物重要的聚集场所。数万亿个以细菌为主的微生物组成的群落，在这里塑造了我们的健康状况，而微生物群落的失衡已经被证实与多种疾病密切相关----从肠道疾病，到糖尿病、肥胖这些代谢疾病。越来越多的证据表明，宿主与肠道微生物相互依赖，微生物群落释放的化合物随着血液循环，通过脑-肠轴调控宿主的免疫反应、xin陈代谢和大脑功能等生理功能。他们在小鼠模型中发现，下丘脑神经元能直接检测肠道细菌活动的变化，并根据其变化调节食欲与体温等生理过程。这项发现证明了肠道微生物与大脑神经元之间存在直接交流，使用活鼠体制分析仪测量活鼠体成分辅助研究者对肠道微生物与大脑神经元之间存在某种交流研究，或将为糖尿病、肥胖等代谢失调提供xin的诊治思路。江苏麦格瑞电子科技有限公司立志成为磁共振仪器行业及磁共振技术应用的先驱者、引导者、合作者！

肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 肥胖被认为是一类代谢疾病，但已经有越来越多的研究也会将肥胖归类为慢性炎症状态，因为肥胖会以多种方式改变免疫系统。在相同疾病中，许多肥胖患者似乎有着不同的病症表征，从感ran、过敏到Cancer诊治都是如此，一些肥胖患者甚至对诊治的反应都不同。 《自然》上的一项xin研究就发现，当患有特应性皮炎的小鼠接受常规针对免疫系统的药物后，对小鼠体成分进行检测，发现只有体重正常小鼠中的异常的皮肤情况会恢复，经常食用高脂饮食的肥胖小鼠接受相同诊治，皮肤状况会变得更糟。 可见，肥胖可让疾病加重，甚至让药物失效，解决肥胖迫在眉睫。--摘自学术经纬。AccuFat-1050活鼠体组分分析仪单次快速测量小鼠体成分用时小于90s，可节省大量科研时间。TD-NMR体组分分析系统

当前，肥胖已成为一种全球性“流行病”，可引起代谢紊乱，增加机体罹患2型糖尿病、脂肪肝、的风险。实验鼠体组分与糖尿病研究

肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 有很多临床研究表明，对于特应性皮炎和Asthma在内的多种免疫性炎症疾病，肥胖患者症状相对更加严重，并对对正常体重患者有用的诊治方式表现出抵抗性。为了更深入了解肥胖所致的免疫病理效应，科研团队首先构建了正常和肥胖（高脂饮食）的特应性皮炎小鼠模型。使用活鼠体制分析仪对小鼠体成分进行测量发现，肥胖组小鼠表现出更明显的炎症反应，与对照组小鼠相比，耳朵厚度增加了2-4倍，且皮炎症状（红斑和鳞片）更加严重，组织学评估显示，肥胖组小鼠的表皮和真皮层扩张更明显，同时白细胞渗透数明显增加。研究团队通过流式细胞术分析了皮损中的T细胞情况，并测量小鼠体成分发现与正常组小鼠相比，肥胖组小鼠的CD4+T细胞数量明显增加，调节性T细胞和CD8+T细胞数量也有一定增加，这提示整体炎症反应的增加。肥胖患者中Th17细胞主导炎症的概率高于正常人群。这些表明，在人类和小鼠中，肥胖都会导致免疫状态的转变，从而导致炎症性疾病的病理机制改变。--摘自奇点网。 实验鼠体组分与糖尿病研究

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