企业商机
体脂基本参数
  • 品牌
  • 麦格瑞电子,MAG-MED
  • 型号
  • AccuFat-1050活鼠体脂分析仪
  • 适用范围
  • 动物实验、药物研发、营养学和代谢学研究
  • 加工定制
  • 重量
  • 125kg
体脂企业商机

非酒精性脂肪肝(NAFLD)已成为全球慢性肝病的主要病因,影响了全球约25%的人口。NAFLD不仅会引起肝损伤,还会增加心血管和代谢性疾病的发病风险。NAFLD如果不进行及时干预,有可能会发展为以肝脏炎症、肝细胞气球样变和纤维化为特征的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)。NASH被认为是导致肝硬化甚至肝细胞Cancer 发生的关键原因之一,而目前肝移植是肝硬化独一有用的临床诊治手段。尽管NASH对大众健康产生了其严重的损害,但目前尚无相关药物用于诊治NASH。使用活鼠体脂分析仪对患有非酒精性脂肪肝小鼠进行研究,可帮助确定诊治靶点对开发诊治NASH药物至关重要。非酒精性脂肪肝(NAFLD)已成为全球慢性肝病的主要病因,影响了全球约25%的人口。TD-NMR体脂技术原理

TD-NMR体脂技术原理,体脂

肠道菌群和发酵衍生的支链羟基酸介导了肥胖小鼠饮用酸奶的健康益处。 在FAO肝细胞和L6肌细胞上验证支链羟基酸BCHA对葡萄糖生成和摄取的影响。结果发现支链羟基酸(BCHA)浓度越高,对FAO细胞葡萄糖产量的抑制越明显,这表明支链羟基酸(BCHA)是肝脏和肌肉细胞葡萄糖代谢的调节因子。现支链羟基酸(BCHA)混合物也增加了L6心肌细胞的葡萄糖摄取,其中代谢物α-羟基异己酸酯(HICA)作用为明显。而且体外实验发现α-羟基异己酸酯(HICA)是肝脏葡萄糖产生和肌肉葡萄糖摄取的细胞调节因子,因此α-羟基异己酸酯(HICA)可能是酸奶降低高脂高糖小鼠血糖的关键代谢物。--摘自奇点网。 通过测量不同支链羟基酸(BCHA)浓度小鼠的体成分,发现支链羟基酸浓度越高对小鼠体内血糖的降低作用越明显且伴有体重减轻。--摘自奇点网。。麦格瑞体脂的应用以实验鼠为研究对象并对其进行体成分检测研究,可帮助研究者了解脂肪组织从健康状态向肥胖状态转变的机制。

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核磁共振是指处于静磁场中的具有自旋属性的原子核。如氢(1H)、氟(19F)、碳(13C)等。在另一交变磁场作用下自旋能级发生塞曼分裂。共振吸收某一特定频率的射频辐射的物理过程。低场核磁共振是一种正在兴起的快速无损检测技术。具有测试速度快。灵敏度高、无损、绿色等优点。 低场核磁设备一般采用永磁体。测试样品介于两磁中心。通过特殊的激励与信号处理即可得到稳定的核磁共振信号。主要测试参数包括纵向弛豫时间、横向弛豫时间、自扩散系数等。 AccuFat-1050活鼠体脂分析仪是一款测量小鼠体脂的分析仪器,其体积与重量较小,易于移动,而且操作简单已普遍应用在营养学、代谢学研究;药物开发;动物实验;生命科学等领域。

GDF15和FGF21的死烯基酶依赖的mRNA衰退协调食物摄入和能量消耗。 《细胞代谢》发表的xin研究内容表示通过抑制一种肝脏酶的活性,可成功地让小鼠降低食欲,并且使它们脂肪组织中的能量消耗效率变高。肝脏中有两种对代谢非常重要的蛋白,一种是生长分化因子15(GDF15),这种蛋白能够向后脑的两个区域传递控制食物摄入信号,以此来让我们减少进食。另一种蛋白是成纤维生长因子21(FGF21),这种蛋白能够向棕色脂肪组织以及白色脂肪组织传递信号,让它们提升能量消耗的效率。可使用AccuFat-1050活鼠体脂分析仪帮助研究这两个蛋白影响因子对实验鼠体重及体脂变化的影响。--摘自学术经纬。江苏麦格瑞电子科技有限公司积极探索磁共振应用创新。

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肠道菌群和发酵衍生的支链羟基酸介导了肥胖小鼠饮用酸奶的健康益处。 通过口服葡萄糖耐量实验(OGTT)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)分析,发现酸奶降低了高脂高糖饮食小鼠的空腹血糖,并提升了胰岛素敏感性。在胰岛素注射过程中,单纯高脂高糖饮食小鼠(H)葡萄糖输注速率(GIR)明显降低,全身糖吸收能力低于酸奶干预组。他们还发现,酸奶正是通过抑制肝脏葡萄糖产生(RA)和提高全身的葡萄糖代谢率(RD)发挥降糖作用。可见,酸奶的作用靶点可能在肝脏。除了调节肝脏糖代谢,通过对小鼠体成分分析还可有用辅助证明酸奶在降低肝脏相对重量和甘油三酯水平,并减轻肝脏脂肪变性程度和纤维化有作用。奶摄入能保护gang脏脏健康,减少甘油三酯的产生。--摘自奇点网。。AccuFat-1050活鼠体脂分析仪获得的数据可靠(误差小于5%)。快速体脂应用领域

活鼠体脂分析仪基于低场时域磁共振(TD-NMR)原理,可测量小鼠体内体脂含量。TD-NMR体脂技术原理

肥胖病理学研究-饮食诱发的肥胖与肠道屏障功能之间的关系. 通过对AKR/J,BL/6J,SWR/J三种小鼠在不同喂养条件下,获得体成分的测量结果表明,高脂饮食会引起肥胖的产生。结合高脂喂养条件的小鼠肠道屏障功能都没有发生损伤的客观事实,表明饮食诱发的肥胖,其病理原因与肠道屏障功能并没有关系。肠道屏障功能的改变,并不是饮食诱发的肥胖的病理原因。 在常规饮食喂养(pCD)4周后,部分小鼠改为高脂喂养(pHFD)4周,发现对于AKR/J组、BL/6J组小鼠都诱发了肥胖现象,其中体重和脂肪含量都明显增加。AKR/J小鼠的瘦肉含量增加明显,SWR/J小鼠的脂肪含量无明显变化。这与三种模型小鼠对于饮食诱发肥胖的抗性的特异性相符。TD-NMR体脂技术原理

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