血清淀粉样蛋白ASAA测定试剂盒荧光免疫层析法基本参数
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    *在人类及小鼠体内发现,且很难被诱导增加。2SAA蛋白与疾病SAA与炎症疾病数十年前,人们已经在生物化学方面开始着手研究SAA。然而让人遗憾的是,迄今为止,其许多功能及机制依旧模糊不清,目前**了解到,SAA是淀粉样变中主要组成成分淀粉样A蛋白的血清前体,是由肝细胞产生后被分泌到血清中的一种急性时相蛋白,虽然随处可见,但是在正常情况下,在人体中表达依然很低,然而机体一旦发生炎症、***或组织损伤时,SAA水平可在5~6h内迅速升高约1000倍。Urieli-Shoval等发现,在某些方面SAA比其他常见急性蛋白更具灵敏性,如在病毒和细菌***中,SAA的血清浓度均升高,而在病毒***反应中,C-反应蛋白(CRP)的血清浓度几乎不升高或升高不明显。SAA的合成主要受白介素-1、白介素-6、**坏死因子及糖皮质***等炎症因子的调控。同时也有报道称,SAA能通过***中性粒细胞和其他炎症细胞诱导等炎症介质以及金属蛋白酶的释放,从而增强机体的炎性反应,有免疫调节作用。因此,既往以来,SAA被认为是一种炎性标志物的同时,也作为一种炎症信号的触发剂存在。在许多炎症疾病的研究报道中作者发现,SAA表达水平呈增高状态。SAA与慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种不可逆的慢性肺部疾病。钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、血清淀粉样蛋白A(SAA)、白细胞(WBC)***生物标志物的临床应用.山东作用血清淀粉样蛋白ASAA测定试剂盒荧光免疫层析法实验

    证明发生AECOPD时SAA水平***增高。****是由于正常细胞在各种各样因素的作用下,经过多种不同途径而发生转化、分化,从而使之失去原有的生长调节方式而产生异常增生的结果。**的发生、发展与病毒因素、环境因素和遗传因素等有关,但无论哪种因素,**终都必须通过影响基因表达谱及其相应蛋白质来发挥作用。血液承载着整个生命体的状态信息。在*症时期,机体代谢紊乱将直接影响血液内蛋白质的种类与数量。因此,可根据血清中某些蛋白质表达水平的上升或下降来预测**疗效及病情进展情况。SAA主要来源于肝脏,由肝细胞合成,但是目前有研究发现,在人类某些正常或**组织中也同样能够表达SAA,且在不同***及组织的恶性**发展过程中,SAA在血清中具有一个明显的高水平。已有研究表明,SAA与**具有极大的相关性。鼻咽*鼻咽*是我国南部地区威胁人类生存及生活的高发恶性**之一。到目前为止,鼻咽*的发病机制尚不十分清楚,大致可认为其与遗传、人类疱疹病毒(EB病毒)、亚硝酸盐有关,鼻咽部的解剖位置较为隐蔽,发病部位多位于咽隐窝及顶前壁处,且早期症状不明显、不典型,临床上容易延误诊断和***,大多数人被确诊时,往往已经为时过晚。因此。吉林包含什么血清淀粉样蛋白ASAA测定试剂盒荧光免疫层析法质量血清淀粉样蛋白A(SAA)在诊断中的应用价值。

    血清淀粉样蛋白A(serumamyloidA,SAA)是一种急性时相反应蛋白,属于载脂蛋白家族中的异质类蛋白质,分子量12KD,半衰期小于1h。在急性时相反应中,经IL-1、IL-6和TNF刺激,SAA在肝脏中由被***的巨噬细胞和纤维母细胞合成,可升高到**初浓度的100-1000倍,对天然免疫系统和其它生理过程中具备调控作用。1930年发现,机体在炎症反应过程中,常常伴有远离炎症部位的一些反应和多***功能障碍等系统性变化,这种由局部炎症所触发的系统性反应称之为急性时相反应(acute-phaseresponse,APR)。是机体对于病原微生物入侵和创伤等产生的一种保护性反应,具体表现为急性时相反应蛋白的大量合成和释放。目前大部分实验使用的SAA是基因重组人SAA1和SAA2的混合体,在自然界并不存在。据人类基因组测序,SAA1包含多个不同的等位基因编码,在正常人群中、、。其差别在于52位和57位氨基酸的编码不同。通过对上述单核苷酸多态性(SNP)进行差异性分析,发现个别等位基因与一些炎症疾病、自身免疫疾病和**的发病率有关。SAA与高密度脂蛋白(HDL)有关,能在炎症期间调节HDL的代谢。SAA的降解产物能以淀粉样蛋白A(AA)原纤维的方式沉积在不同的***,在慢性炎症疾病中这是一种严重的并发症。

    在小儿[27]和成人[28]急性阑尾炎发生时,血清SAA水平会***上升。在比较相同部位细菌和病毒***的研究中(如脑膜炎、腹泻等),SAA水平在细菌性***的增幅高于病毒性***,可达100~1000mg/L[6,29]。脓毒血症患者SAA有***升高,而在新生儿败血症患者中SAA具有较高的诊断价值,其特异性和敏感性分别高达95%和82%,与CRP和PCT比较,诊断特异性SAA>CRP>PCT,诊断敏感性PCT>SAA>CRP[30]。在新生儿败血症早期SAA即有明显升高[31]。SAA对新生儿败血症的诊断具有较高的阴性预测价值。建议3:SAA在细菌***急性期的水平***高于病毒***急性期,SAA水平持续高于100mg/L对于细菌***的急性期具有较强的提示性作用。SAA对新生儿败血症的诊断具有较高的阴性预测价值。3.SAA对其他***性疾病的诊断:SAA在******(***)中升高的幅度与细菌***相似[23],甚至更高[32],而CRP无明显升高。在肺炎支原体***时,SAA也表现明显升高,升高幅度可达100mg/L,是CRP的[20]。川崎病时,SAA升高幅度较高,平均达514mg/L,是CRP的[20]。建议4:SAA升高时需结合临床信息,以区别***、支原体等其他病原体的***。4.SAA对***性疾病严重程度、预后和疗效的评估:SAA是一个较为敏感的急性炎症指标。在***早期、微弱的炎症刺激,SAA 较 CRP 更灵敏,可提供更好的鉴别。

    促进AS的发展。Buck等发现A-SAA(10~100mg/L)能够刺激平滑肌细胞的增殖和迁移,并直接或间接趋化嗜中性粒细胞和单核细胞,促进局部炎症产生诱导内皮功能障碍。Thompson等表明SAA通过诱导转化生长因子-β(TGF-β)增加蛋白多糖的体外和体内合成,并增加蛋白聚糖的氨基聚糖链长度和低密度脂蛋白(LDL)对蛋白聚糖的结合亲和力,导致AS病变中LDL滞留增加。此外,急性期蛋白质一旦进入血管壁,A-SAA通过诱导氧化低密度脂蛋白的内皮受体刺激泡沫细胞形成,并产生大量脂质过氧化物促进AS形成,SAA能够抑制胆固醇的反向转运导致血浆胆固醇浓度升高进一步促进AS形成。SAA作为AS的又一危险因素应该得到***的重视。肺疾病慢性阻塞性肺疾病病人中的血清SAA水平增加,并且促进IL-6产生,IL-6刺激T辅助细胞-17(Th-17)细胞聚集和嗜中性粒细胞趋化因子的产生而促进局部炎症,SAA的这种作用被认为是通过人甲酰肽受体2介导的。Ather等发现SAA***NLRP3炎症小体,可增强树突状细胞和巨噬细胞的IL-1β分泌,从而增加局部炎症反应,促进小鼠过敏性***。此外,SAA与细胞外基质(ECM)组分相互作用,增强肥大细胞黏附到ECM,从而进一步促进过敏反应。***性疾病辅助诊断、***风险预测、**患者的疗效及预后动态监测、类风湿性关节炎病情改善监测方面。四川效果血清淀粉样蛋白ASAA测定试剂盒荧光免疫层析法价格

血清淀粉样蛋白A在***性疾病中的应用。山东作用血清淀粉样蛋白ASAA测定试剂盒荧光免疫层析法实验

    ***病原体后又可迅速的降低至正常水平,是反映机体***情况和炎症恢复的灵敏指标。SAA主要通过存在于血液中、细胞表面及细胞内的蛋白酶降解,肝脏是其主要的降解场所。由于SAA难溶于水,机体产生的SAA进入血液后迅速与HDL结合,改变了HDL颗粒的特性,使其颗粒增大,密度增加,影响机体胆固醇的代谢[1]。SAA与HDL解离后才能降解,HDL可抑制SAA的降解。机体处于炎症状态时,SAA合成增加和降解减慢致血中SAA持续升高[3]。肝外细胞产生的SAA主要通过细胞间的黏黏附及内吞作用经细胞表面或细胞内的蛋白酶降解[3,6]。3.SAA的检测方法:目前检测SAA主要针对A-SAA亚型进行,SAA的量值可溯源至WHO国际标准品NIBSCcode:92/680。现SAA在国内注册上市的检测方法有:免疫比浊法、胶体金法、酶联免疫法、免疫荧光层析法等,这些方法都是基于抗原抗体特异性结合反应进行的检测。免疫比浊法是现阶段国内对大样本进行批量检测较为普遍的方法,其中免疫散射比浊法是临床上**早获得国家药品监督管理局(NationalMedicalProductsAdministration,NMPA)批准的SAA检测方法,可用于自动化仪器,**提高了SAA在临床中的检测速度,同时也是现各方法中能够实现SAA可报告范围比较大的方法学。山东作用血清淀粉样蛋白ASAA测定试剂盒荧光免疫层析法实验

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