OSAS患者SAA升高可能与患者体内一些炎性细胞因子水平升高、呼吸暂停低通气指数和肥胖均有关。综上，SAA是呼吸系统疾病的一个新生标志物，虽然目前在临床中的应用远不如CRP，但随着人们对SAA认识的不断加深，其应用前景会越来越广阔。参考:[1]杨学,冯喜英,张嫚,关巍.血清淀粉样蛋白A与呼吸系统疾病的研究进展[J].临床肺科杂志,2014,19(08):1502-1504.[2]血清淀粉样蛋白A在***性疾病中临床应用的**共识[J].中华检验医学杂志,2019(03):186-192.[3]于春歌,华毛.AECOPD患者炎症表型及炎性标志物研究进展[J].临床肺科杂志,2018,23(10):1887-1890.[4]陆召辉,戴路明.血清淀粉样蛋白A在呼吸系统疾病中的研究进展[J].国际呼吸杂志,2009(01):47-50.校稿人：张晓娟。血清淀粉样蛋白A在新生儿支气管肺炎中的临床案例分享。贵州作用血清淀粉样蛋白ASAA测定试剂盒荧光免疫层析法标记
提示***的风险不高；血液中SAA≥10mg/L时，提示***事件风险增加。二、SAA在***性疾病中的应用1．SAA对病毒***性疾病的诊断：SAA作为急性时相反应蛋白，在多种病毒***急性期都有较***的升高，如流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、肠道病毒等[15,16]。在病毒***急性期，SAA水平明显升高，通常在10~100mg/L，而WBC、CRP和PCT一般无明显升高。病毒***患者中，ROC曲线下面积由大到小为SAA>PCT>WBC>CRP（具体数值为、、、）[17]，SAA对病毒***有较好的诊断准确性。呼吸道病毒***时，SAA水平在有症状的流感患者中***升高[18]，甚至在年龄2个月内的婴儿中升高也较明显[19]，而CRP水平只在部分患者中轻度升高[18]。在一项254例各种病毒***急性期患儿的研究中，SAA测定结果在97%麻疹、100%水痘、95%腮腺炎、99%Echo-30病毒性脑膜炎患儿中都有***升高，而56%的急性期患儿CRP为正常[20]。在一项873例手足口病患儿的研究中发现，SAA能很好辅助手足口病的诊断，取mg/L为诊断临界值，其灵敏度高达，特异度高达[21]。SAA的检测对手足口病的诊断具有重要补充价值，有助于提高手足口病早期诊断的准确性[22]。呼吸道病毒***的患者通常在***后36~48h出现临床症状。海南是什么血清淀粉样蛋白ASAA测定试剂盒荧光免疫层析法效果血清淀粉样蛋白A在***性疾病中的应用。
早期发现､早期诊断对鼻咽*的***及预后至关重要｡然而让人遗憾的是,迄今为止,仍缺乏一种有效､及时､准确的鼻咽*早期诊断方法｡因此,近些年来不少学者开始寻找敏感性及特异性强的生物分子标志物,SAA蛋白就是其中之一｡Cho等通过蛋白质芯片表面增强激光解吸电离飞行时间质谱(SELDI-TOF-MS)技术对鼻咽*复发患者､肺*患者､单纯性甲状腺肿大患者及健康人的血清蛋白进行了质谱分析,识别出2种相对分子质量分别为×103和×103的同型SAA,其与鼻咽*的复发呈正相关,可作为一种鼻咽*相对特异的､具有监视鼻咽*是否复发的重要生物学指标｡在对鼻咽*血清蛋白的研究中,通过采用双向电泳-质谱技术优化**抗原筛选方法发现,在鼻咽*患者血清中SAA表达增高,并且SAA1有可能也是鼻咽*的潜在**标志物｡还有实验发现,SAA不*在鼻咽*患者血清中表达增高,而且相对于非淋巴结转移的鼻咽*患者来说,具有淋巴结转移的患者,SAA相对更高｡虽然SAA目前*作为*症的一种可能性标志,并未为临床诊断提供许多的依据,但是其在鼻咽*患者不同发病阶段的重要意义依旧不容忽视｡肺*肺*分为小细胞肺*和非小细胞肺*,其中非小细胞肺*约占肺*总数的80%｡目前肺*总的5年生存率只有15%左右。
其比较高上限可达500~550mg/L。SAA检测的样本要求除血清/血浆外，在一些特定蛋白分析仪和即时检验（point-of-caretesting，POCT）仪器上可使用全血样本。全血样本通过红细胞压积（hematocrit，HCT）校正后与血清/血浆样本有较好的一致性，有助于SAA检测在各级医院门/急诊检验中的广泛应用。4．SAA的参考区间：国外在酶联免疫法和免疫比浊法方法学的研究[8,9]中，血清SAA水平在健康人群中大多处于3mg/L以下，96%小于10mg/L。SAA水平不受性别和年龄影响，血清SAA参考区间为<10mg/L，当血清SAA水平≥10mg/L时提示病理状态（***性疾病、**等）的可能[7,8,9,10]。国内对健康人小规模在胶体金法和散射免疫比浊法的研究[11,12]提示血液中SAA的正常参考值为<10mg/L，若血液中SAA≥10mg/L提示***事件风险增加。现国内上市的SAA检测产品已经对血浆样本、全血样本与血清样本检测结果进行了一致性的性能验证，全血样本、血浆样本与血清样本参考区间一致[12]。新生儿脐血与母血SAA浓度明显不同，表明SAA可能不跨胎盘转运[13]，脐血SAA升高可成为新生儿***的证据[13,14]。建议1：SAA的检测推荐采用定量的方法，可采用免疫散射比浊法等NMPA批准的方法。血液中SAA<10mg/L时。血清淀粉样蛋白A（SAA)的应用简述。
其升高的幅度主要取决于***的严重程度。然而，SAA主要是参与急性期的炎症反应，在慢性***中没有发挥作用[33]。例如，在慢性乙肝和丙肝患者研究中，SAA浓度处于正常水平[16]。甲型流感急性期患者SAA水平大幅度升高，个别重症患者可超过500mg/L甚至更高[15]。处于康复期患者的SAA降至100mg/L以下[34,35]。对于病毒引起的下呼吸道***，重症患者的SAA水平***高于轻症组[36]，SAA下降的患者预后良好[20]。SAA在手足口病患者中可升高至正常水平的20倍，在重症患者中甚至高达1000倍以上，因此，其升高水平能起着很好的鉴别和严重程度判断作用[21,37]。在细菌***的住院患者中，入院24h内SAA***升高；******24h后SAA呈下降趋势[38]。在社区获得性肺炎患者***有效后SAA较CRP下降早。在评价***有效时，SAA水平较初始值降低30%以上视为******有效[39]。在新生儿败血症***使用和疗效评估中，SAA可以有效指导45%的患儿停止不必要的******，并使16%的非败血症患儿提前中止***使用[40]。由于SAA水平的升高或者下降能较及时地反映***性疾病病情的发展情况，临床可根据患者SAA水平指导用药，当SAA呈现明显下降时，提示患者***控制较好，***有效。小儿***性疾病、新生儿败血症的早期诊断，在婴幼儿***性疾病的早期的细菌和病毒***鉴别。海南哪家血清淀粉样蛋白ASAA测定试剂盒荧光免疫层析法价格
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促进AS的发展。Buck等发现A-SAA(10～100mg/L)能够刺激平滑肌细胞的增殖和迁移，并直接或间接趋化嗜中性粒细胞和单核细胞，促进局部炎症产生诱导内皮功能障碍。Thompson等表明SAA通过诱导转化生长因子-β(TGF-β)增加蛋白多糖的体外和体内合成，并增加蛋白聚糖的氨基聚糖链长度和低密度脂蛋白(LDL)对蛋白聚糖的结合亲和力，导致AS病变中LDL滞留增加。此外，急性期蛋白质一旦进入血管壁，A-SAA通过诱导氧化低密度脂蛋白的内皮受体刺激泡沫细胞形成，并产生大量脂质过氧化物促进AS形成，SAA能够抑制胆固醇的反向转运导致血浆胆固醇浓度升高进一步促进AS形成。SAA作为AS的又一危险因素应该得到***的重视。肺疾病慢性阻塞性肺疾病病人中的血清SAA水平增加，并且促进IL-6产生，IL-6刺激T辅助细胞-17(Th-17)细胞聚集和嗜中性粒细胞趋化因子的产生而促进局部炎症，SAA的这种作用被认为是通过人甲酰肽受体2介导的。Ather等发现SAA***NLRP3炎症小体，可增强树突状细胞和巨噬细胞的IL-1β分泌，从而增加局部炎症反应，促进小鼠过敏性***。此外，SAA与细胞外基质(ECM)组分相互作用，增强肥大细胞黏附到ECM，从而进一步促进过敏反应。贵州作用血清淀粉样蛋白ASAA测定试剂盒荧光免疫层析法标记
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