2.共识中的建议观点与相关**学术期刊文献观点不一致SAA在***性疾病中的应用之建议3指出：SAA在细菌***急性期的水平***高于病毒***急性期，SAA水平持续高于100mg/L对于细菌***的急性期具有较强的提示性作用。SAA对新生儿败血症的诊断具有较高的阴性预测价值。我们随机搜索国内近年来发表的中文文献发现，在国际检验医学杂志2016年2月第37卷第4期《SAA、CRP、WBC指标联合检测对儿童早期病毒***性疾病的诊断价值》一文中的统计数据与该共识建议的观点——SAA在细菌***急性期的水平***高于病毒***急性期，SAA水平持续高于100mg/L相矛盾。3.共识中前后提到的建议观点互相矛盾SAA在***性疾病中的应用之建议2指出：SAA水平持续高于10mg/L而低于100mg/L，病毒***可能性大。建议4的举例中，甲型流感急性期患者SAA水平大幅度升高，个别重症患者可超过500mg/L甚至更高；建议2在SAA对细菌***性疾病的诊断描述为：在比较相同部位细菌和病毒***的研究中（如脑膜炎、腹泻等），SAA水平在细菌性***的增幅高于病毒性***，可达100~1000mg/L。这与SAA水平持续高于10mg/L而低于100mg/L，病毒***可能性大相矛盾。小孩血清淀粉样蛋白a高什么引起的。重庆综合血清淀粉样蛋白ASAA测定试剂盒荧光免疫层析法区别
可见血清SAA浓度预示**形成的预后，SAA的浓度和**的阶段密切相关。Lee等研究发现SAA促进骨髓衍生抑制细胞(MDSC)的扩增，通过限制免疫抗**活性来促进**发展。Sung等发现SAA诱导产生的基质金属蛋白酶也可能对**细胞侵袭有影响，这说明SAA可以作为一种监测**进程以及**种类的生物标志物。其他慢性疾病其他可能与SAA密切相关的疾病是克罗恩病和淀粉样变性。患有克罗恩病的病人具有比其他炎性肠病病人更高的血浆SAA水平，这说明SAA是诊断和监测克罗恩病的一种比CRP更敏感的急性期标志物。SAA在淀粉样变性的发病机制中发挥明显作用，SAA经蛋白水解切割后，其N末端部分是AA蛋白，通常为76个氨基酸。AA蛋白产生的机制至今还不太清楚，但是慢性疾病中反复或持续增高的血清SAA浓度是促进淀粉样变性所必需的。AA淀粉样变的特征在于AA蛋白折叠成极疏水的β-折叠后聚集成寡聚体，这些寡聚体在肾、脾和肝等多个***中形成不溶解的原纤维并在***中的积累而削弱***的正常功能。随着对SAA的基因调控、蛋白结构及生物学功能研究的深入，SAA在临床诊断***性疾病、慢性疾病和指导临床***中都具有重要的作用。目前。天津有什么血清淀粉样蛋白ASAA测定试剂盒荧光免疫层析法化学检测】钙素原（PCT）、C反应蛋白（CRP）、血清淀粉样蛋白A（SAA）、白细胞（WBC）***生物标志物的临床应用。
其升高的幅度主要取决于***的严重程度。然而，SAA主要是参与急性期的炎症反应，在慢性***中没有发挥作用[33]。例如，在慢性乙肝和丙肝患者研究中，SAA浓度处于正常水平[16]。甲型流感急性期患者SAA水平大幅度升高，个别重症患者可超过500mg/L甚至更高[15]。处于康复期患者的SAA降至100mg/L以下[34,35]。对于病毒引起的下呼吸道***，重症患者的SAA水平***高于轻症组[36]，SAA下降的患者预后良好[20]。SAA在手足口病患者中可升高至正常水平的20倍，在重症患者中甚至高达1000倍以上，因此，其升高水平能起着很好的鉴别和严重程度判断作用[21,37]。在细菌***的住院患者中，入院24h内SAA***升高；******24h后SAA呈下降趋势[38]。在社区获得性肺炎患者***有效后SAA较CRP下降早。在评价***有效时，SAA水平较初始值降低30%以上视为******有效[39]。在新生儿败血症***使用和疗效评估中，SAA可以有效指导45%的患儿停止不必要的******，并使16%的非败血症患儿提前中止***使用[40]。由于SAA水平的升高或者下降能较及时地反映***性疾病病情的发展情况，临床可根据患者SAA水平指导用药，当SAA呈现明显下降时，提示患者***控制较好，***有效。
高的实验室检测指标，对帮助临床及时、准确地早期诊断、早期有效***、降低病死率，同时避免滥用***，减少细菌耐药性产生有重要的意义。CRP是机体在应激状态下由肝脏合成的急性时相反应蛋白，分子量为115-140kU，含5个多肽链亚单位。其合成主要受IL-1、IL-6和TNF-α及糖皮质***的调控，生理功能包括***防御及炎症过程中的吞噬和调节作用等。正常情况下血浆中的含量低，当机体受到***、创伤后5-8h迅速升高，24h达峰值，其升高的幅度与***的程度呈正相关，半衰期为6h，当***得到控制后可在1-2d内快速下降。SAA（血清淀粉样蛋白A）是组织淀粉样蛋白A的前体物质，主要由肝脏合成，属于高密度脂蛋白（HDL）相关载脂蛋白，其编码基因位于11号染色体短臂，**一个相对分子量为12kD的家族，通过蛋白酶降解。SAA是一种敏感的急性时相反应蛋白，正常情况下血浆中的含量极少，当机体受到细菌、病毒、支原体、衣原体等抗原刺激后，肝脏细胞合成分泌大量的SAA进入血液，在5-6h内迅速升高约1000倍。SAA半衰期约50min，当机体抗原***后，SAA则能迅速降至正常水平，因此，SAA可作为反映机体***和炎症控制的敏感指标。PCT（降钙素原）是血清降钙素（CT）的前肽物质。血清淀粉样蛋白A在新生儿支气管肺炎中的临床案例分享。
促进AS的发展。Buck等发现A-SAA(10～100mg/L)能够刺激平滑肌细胞的增殖和迁移，并直接或间接趋化嗜中性粒细胞和单核细胞，促进局部炎症产生诱导内皮功能障碍。Thompson等表明SAA通过诱导转化生长因子-β(TGF-β)增加蛋白多糖的体外和体内合成，并增加蛋白聚糖的氨基聚糖链长度和低密度脂蛋白(LDL)对蛋白聚糖的结合亲和力，导致AS病变中LDL滞留增加。此外，急性期蛋白质一旦进入血管壁，A-SAA通过诱导氧化低密度脂蛋白的内皮受体刺激泡沫细胞形成，并产生大量脂质过氧化物促进AS形成，SAA能够抑制胆固醇的反向转运导致血浆胆固醇浓度升高进一步促进AS形成。SAA作为AS的又一危险因素应该得到***的重视。肺疾病慢性阻塞性肺疾病病人中的血清SAA水平增加，并且促进IL-6产生，IL-6刺激T辅助细胞-17(Th-17)细胞聚集和嗜中性粒细胞趋化因子的产生而促进局部炎症，SAA的这种作用被认为是通过人甲酰肽受体2介导的。Ather等发现SAA***NLRP3炎症小体，可增强树突状细胞和巨噬细胞的IL-1β分泌，从而增加局部炎症反应，促进小鼠过敏性***。此外，SAA与细胞外基质(ECM)组分相互作用，增强肥大细胞黏附到ECM，从而进一步促进过敏反应。血清淀粉样蛋白a偏高的原因分析。山东名优血清淀粉样蛋白ASAA测定试剂盒荧光免疫层析法质量
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在急性时相期多种细胞中都可以合成，SAA1和SAA2蛋白的氨基酸序列*略有不同，相对分子质量在kDa之间[4]；SAA3基因由于其中一个外显子中出现了1个碱基插入的编码位移，导致该处产生翻译终止信号，属于假基因；SAA4基因合成组成型SAA（constitutiveSAA，C-SAA）[1]，在肝脏低水平表达，C-SAA浓度并不随着病理***情）变化而变化[5]。在常规SAA检测中，以及下文中所提到的SAA，都是指A-SAA。2．SAA的来源及代谢途径：正常人体内的SAA含量较低，机体受到刺激后（炎症、***、损伤、**等）产生一系列细胞因子，调控A-SAA的表达升高，成为此时体内主要的SAA。研究[6]发现，正常组织细胞、**细胞以及***斑块中等多种细胞能合成A-SAA，提示肝外组织细胞中合成的SAA可作为免疫防御分子抵抗局部的炎症损伤。SAA作为在炎症发生时被高度诱导的急性期蛋白，在宿主防御中起着重要作用[7]。在炎症刺激急性期，SAA由被***的巨噬细胞和纤维母细胞快速大量合成和释放进入血液中，并取代载脂蛋白A1（apolipoproteinA1，ApoA1），经由N端与高密度脂蛋白（high-densitylipoprotein，HDL）迅速结合。SAA浓度在***3~6h开始升高[8]，半衰期约50min，升高幅度可达正常值的10~1000倍[4]。重庆综合血清淀粉样蛋白ASAA测定试剂盒荧光免疫层析法区别
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