与正常子宫内膜细胞相比，子宫异位内膜异位症模型细胞的自噬相关基因（MAP1LC3B，也叫LC3B和BECN1，也叫Beclin1）表达水平明显下降。通过将FCGR3- NK细胞分别与抑制自噬（3-MA-ESC和siATG5-ESC）、促进自噬（Rap-ESC）和未处理（Ctrl-ESC）的异位内膜细胞共培养，来模拟体内微环境，结果发现与未处理的ESCs共培养后FCGR3- NK细胞比例上升、而且KIR2DL1和KIR3DL1表达上调、NCR3, NCR2, IFNG, PRF1和GZMB表达下调；而与抑制了自噬的ESCs共培养的NK细胞这种变化更加强烈，与促进自噬的ESCs共培养则会减弱这些变化（Fig2）。大鼠子宫内膜异位症模型怎么做？云南真实的子宫内膜异位症模型如何构建
非人灵长类动物，特别是恒河猴和食蟹猴，是公认的与人类 $\text{EM}$ 具有比较高相似度的模型。这是因为灵长类动物具有与人类相似的月经周期、内分泌调节机制和盆腔解剖结构。在这些模型中，研究人员通常通过手术方法诱导 $\text{EM}$，例如将子宫内膜组织碎片移植到腹膜，或通过腹腔内注射自体经血。灵长类 $\text{EM}$ 模型不仅能够形成具有周期性出血和疼痛反应的异位囊肿，还能自发发展出盆腔粘连，这是人类 $\text{EM}$ 疼痛和不孕的主要原因之一。因此，灵长类模型是研究疾病自然病程、评估长期***效果和探索手术干预效果的**理想平台。然而，由于伦理考量、高昂的维护成本、较长的生殖周期以及复杂的实验操作，这些模型的使用受到严格限制，通常*用于验证已在小鼠模型中获得确证的关键发现或进行深入的机制探索。江苏专门做子宫内膜异位症模型实验外包该模型可以帮助我们评估不同改善方法对子宫内膜异位症的效果。
子宫内膜异位症模型是通过将子宫组织移植到肠系膜上而诱发的。简言之，供体动物（发情期）经宫颈脱位处死，取出两侧子宫角并置于温箱中。将子宫角纵向打开，切成约 4 平方毫米（2 毫米*2 毫米）的正方形小块，然后移植到发情期受体小鼠的腹壁上来构建子宫内膜异位症模型。动物模型总体可以分为两类，一是自发性动物模型，即不需干预就可自发形成类似人类EM的病灶;二是诱发性动物模型，即通过各种方法将内膜组织或细胞移植于动物体内，形成EM病灶。
尽管 $\text{EM}$ 动物模型在科研中不可或缺，但它们仍存在诸多局限性，使得研究结果向临床转化的难度较大。比较大的挑战在于无法完全模拟人类疾病的复杂性：首先，多数动物模型是通过手术创伤将组织植入腹腔，而人类 $\text{EM}$ 是一个长期、自发性、渐进性的过程，这使得动物模型更偏向于研究疾病的早期定植和生长，而非晚期慢性疼痛和瘢痕形成；其次，小鼠和人类在内分泌周期、腹膜环境和免疫反应上存在***差异，例如小鼠的经期与人类不同；第三，异位病灶的异质性是 $\text{EM}$ 的关键特征，不同位置的病灶在形态和分子表达上可能存在差异，而移植模型往往只能形成少数几个集中的病灶。这些局限性要求研究人员在解读模型数据时需谨慎，并不断探索更接近人类病理生理的非人灵长类或更复杂的基因工程模型。研究人员正在利用子宫内膜异位症模型探索疾病的微生态失衡问题。
研究人员正在全力以赴地利用子宫内膜异位症模型，深入探索疾病的分子机制。他们深知，子宫内膜异位症的发生和发展与一系列复杂的分子过程密切相关。通过构建高度仿真的子宫内膜异位症模型，研究人员能够模拟疾病在体内的发生环境，观察并分析疾病相关分子的表达、调控和相互作用。这一研究不仅有助于揭示子宫内膜异位症发病的分子基础，还能为开发新的治疗方法和药物提供理论依据。同时，子宫内膜异位症模型的优化和改进，也将为研究人员提供更为精细和可靠的实验平台，推动疾病分子机制研究的深入发展。研究人员正在利用子宫内膜异位症模型探索疾病的遗传基础。广东比较好的子宫内膜异位症模型是哪家
子宫内膜异位症模型的建立有助于揭示疾病与因子之间的关系。云南真实的子宫内膜异位症模型如何构建
子宫内膜异位症模型同种异体移植法：1.随机取小鼠一只作为捐赠鼠，脱颈椎法处死，仰卧位固定于手术台，腹部酒精消毒后，沿正中线剖开腹腔。找到Y形子宫，小心分别牵出左、右侧子宫，细心分离双侧子宫系膜。2.离断宫角与卵巢，在Y形子宫分叉分别剪断左侧及右侧子宫，放入装有生理盐水的无菌弯盘中，反复漂洗子宫表面的血迹，进一步分离剩余粘附的子宫系膜。将两个子宫角分别放置于两个无菌弯盘中，将它们直接剪成大小均等约1mm×1mm的碎片，并将它们悬浮于生理盐水中。3.将捐赠鼠的子宫按1/2的比例种植于接受鼠腹腔，1只捐赠鼠内膜供应2只接受鼠，用生理盐水悬浮弯盘里的组织碎片。4.随机取一只小鼠作为接受鼠，取脐下偏正中线处的左下腹为进针点，将溶有子宫组织碎片的生理盐水用号针头连同子宫组织块碎片注入接受鼠的腹腔，后放置于鼠笼。云南真实的子宫内膜异位症模型如何构建
