动脉粥样yin化是心血管系统中的常见病、多发病，以血管内膜形成粥样斑块或纤维斑块为特征，是冠xin病、脑梗死、心肌梗死等的主要病因。在血管平滑肌细胞中，PINK/Parkin表达增加，由此介导的线粒体自噬水平增强，从而减缓动脉粥样yin化的进展，是动脉粥样yin化发病的保护因素。有研究证明，在动脉粥样yin化模型的血管平滑肌细胞中线粒体自噬水平降低，对功能障碍的线粒体清chu减少，导致细胞供能减少，细胞凋亡增加，提示可以通过抑制PTEN-PINK1/Parkin介导的线粒体自噬促进细胞凋亡。正常细胞自噬增强，可表现出阻止肿细胞发生的功能。细胞自噬LC3
推动关系中自噬并不直接参与诱导细胞死亡，而是作为能量供应者保障凋亡顺利进行。例如细胞在营养匮乏的情况下，通过上调自噬维持胞内ATP水平，使得胞内磷脂酰丝氨酸向胞外暴露释放出凋亡信号。凋亡小体形成的膜出泡过程依赖于ATP驱动肌动球蛋白收缩，如若阻止自噬会阻碍这类ATP依赖性凋亡特征发生，但对其它凋亡反应并无影响。细胞自噬与细胞凋亡交互作用的重要调节子凋亡与自噬的多重交互作用方式必然存在共同的信号通路和调节蛋白，研究人员将其称为交互作用调节。青岛自噬小体损坏细胞死亡时，自噬为新的细胞进入并接管提供了空间。
自噬阻止剂可以通过阻止自噬通路中的某种蛋白来实现阻止自噬，也可以通过直接扰乱溶酶体功能来阻止自噬，因为溶酶体是自噬完成的关键场所。氯喹和羟氯喹是两种临床中常用的药物，较早它们被用于调整疟疾，后来又发现其对SLE等病有效，它们都是通过降低溶酶体酸性、扰乱溶酶体功能来阻止自噬的。这些分子现在也在临床实验中与化疗药物联用以降低耐药性。解决特异性不足的一个未来的研究方向，是针对特异性更高的靶点（即该蛋白只存在于自噬通路中）开发阻止剂/激动剂。另外，针对系统性的脱靶效应，可以通过靶向递送的方式将脱靶效应降至较低，例如将自噬阻止剂与化疗药物连接在同一个靶向到病变的药物载体上，使其只影响病变中的自噬水平而不干扰免疫系统。在自噬过程中，通过压力诱导自噬后，细胞质物质被自噬体的双膜结构隔离。
强度比较大的运动是开启自噬比较好的方法，另一项研究中，低强度和比较强的度运动组分别进食和禁食。然后得出结论：比起饮食，启动人体骨骼肌自噬的较有效策略是运动强度，剧烈运动是肌肉自噬的较有效诱因。此外，剧烈运动下的自噬会增加生长因子，从而加速肌肉修复。因此，在运动锻炼中偶尔进行冲刺或在每周运动计划里添加1-2次的比较强的度间歇训练（HIIT），或者比较强的度的力量训练，更容易启动自噬。通过运动、线粒体启动剂等可以增强肥胖、糖尿病等代谢类疾病个体的线粒体自噬活性，从而减少受损线粒体的堆积，进而降低胰岛素抵抗。自噬可清理受损线粒体，从而避免受损线粒体产生大量活性氧对DNA等遗传物质造成损伤进而致病。
自噬发生过程：在此过程中，自噬体的形成是关键，其直径一般为300~900nm，平均500nm，囊泡内常见的包含物有胞质成分和某些细胞器如线粒体、内吞体、过氧化物酶体等。与其他细胞器相比，自噬体的半衰期比较短，只有8min左右，说明自噬是细胞对于环境变化的有效反应。在整个自体吞噬过程中,细胞质和细胞器都受到破坏,较明显的是线粒体和内质网受损。虽然自体吞噬并不直接破坏细胞膜和细胞核,但是有证据表明,在较初断裂或消化后,细胞膜和细胞核会然后变成溶酶体以消化和分解自身。细胞自噬过程的功能紊乱与多种疾病相关，包括病症、糖尿病和神经退行性疾病等。细胞自噬LC3
在自噬的情况下，荧光显微镜下RFP-GFP-LC3B则聚集在自噬体膜上，以黄色斑点的形式表现出来。细胞自噬LC3
凋亡相关caspase家族蛋白可与自噬相关蛋白互相影响。caspase-3通过剪切灭活Beclin-1阻止自噬促发凋亡。研究发现凋亡死亡受体通路中DISC可在自噬体膜上组装，应用蛋白酶阻止剂如硼替佐米或溶酶体阻止剂氯喹阻止自噬，会增进DISC形成进一步唤醒caspase-8寡聚化诱导凋亡。T细胞研究中发现caspase-8调控着自噬，caspase-8缺陷或Fas死亡结构域相关蛋白(Fas-associateddeathdomain,FADD)缺陷的T细胞其自噬功能被上调。Furuya等发现Beclin-1可通过提高caspase-9活性而增强凋亡诱导剂诱发的细胞凋亡。细胞自噬LC3
