自噬的功能(1)饥饿应答时的作用,在肝脏或在培养细胞中,氨基酸的匮乏会诱导细胞产生自体吞噬,由自体吞噬分解大分子,产生在分解代谢和合成代谢过程中所必须的中间代谢物。(2)在细胞正常活动中的作用,如在动物的不正常发育、老化和分化过程中,自体吞噬负责降解正常的蛋白以重新组建细胞。尽管通常人们认为自体吞噬不具有选择性,但是在某些病理和压力条件下,通过自体吞噬能选择性地隔离某些细胞器,如线粒体、过氧化物酶体等。(3)在某些组织中的特定功能,如黑质的塞梅林神经节中,多巴胺能神经元中的神经黑色素的合成就需要把细胞质中的多巴胺醌用AV包被隔离起来。目前已有多份研究表明自噬在许多细胞的分化进程中被不同程度地唤醒。山西细胞自噬电镜检测
高脂饮食则会导致机体的自噬受损，从而加速非酒精性脂肪肝向肝病方向发展。高脂饮食影响自噬的机制可能是活化mTOR或者是抑制AMPK，进而抑制自噬起始复合物ULK1形成的。在小鼠模型和体外的实验中，通过敲除ATG5或使用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤后，小鼠肝细胞中甘油三酯和胆固醇含量明显增多，形成脂滴，且肝细胞脂肪变性增多。另有研究表明，高脂饮食环境下，活性氧自由基增多，肝细胞内CD4+T淋巴细胞凋亡增加，免疫效应减弱。研载生物科技（上海）有限公司。杭州电镜检测自噬在缺血、缺氧的心肌细胞中，NIX/Bnip3大量表达，从而激huo线粒体自噬。
磷酸甘油变位酶家族蛋白5(phosphoglyceratemutasefamilymember5，PGAM5)激huo可使Ser13去磷酸化，促进其与LC3的作用。有研究表明，PGAM5的作用受Bcl-2L1/Bcl-xL调控。生理条件下Bcl-2L1/Bcl-xL通过BH3结构域抑制PGAM5的激酶活性，提高Ser13在FUNDC1上的磷酸化水平，从而抑制线粒体自噬。低氧时，Bcl-2L1降解，释放PGAM5，PGAM5去磷酸化Ser13，激huo线粒体自噬。Tyr18、Ser13、Ser17联合调节FUNDC1介导的线粒体自噬途径。有研究证实，miR-137也可以通过抑制FUNDC1的表达而负性调节该通路。另有相关报道，PGAM5-FUNDC1可能与PINK1-Parkin途径有相互作用，且PGAM5和FUNDC1的缺失可抑制Parkin介导的线粒体自噬。
选择性自噬是真核生物体内清理蛋白、受损细胞器和外源微生物的基础生理过程。而蛋白的翻译后修饰，特别是泛素化修饰能够作为选择性自噬中的底物识别的重要信号。崔隽教授课题组发现选择性自噬参与调控非经典NF-kB信号通路的重要过程。选择性自噬中的货物受体p62通过识别p52/p100的N端上的K63泛素化链进而促使p52/p100发生自噬降解，阻止非经典NF-kB信号通路。有趣的是，已有报道认为p100C端的K48泛素化链是蛋白酶体降解信号。K63泛素化链修饰并非大家所熟知的蛋白降解信号，但却能被自噬货物受体p62识别并介导蛋白降解，进而调控底物功能，影响生理与疾病进程。相同的细胞在不同的外部因素作用时，自噬的作用可能不同。THC可通过抑制细胞自噬途径改善Hhcy小鼠脑缺血损伤。
根据细胞物质运到溶酶体内的途径不同，自噬分为以下几种。①大自噬：由内质网、高尔基体或细胞质膜等来源的膜包绕待降解物形成自噬体，然后与溶酶体融合并降解其内容物；②小自噬：溶酶体的膜直接包裹长寿命蛋白等，并在溶酶体内降解；③分子伴侣介导的自噬（chaperonemediatedautophagy,CMA）：胞质内蛋白结合到分子伴侣后被转运到溶酶体腔中，然后被溶酶体酶消化。CMA的底物是可溶的蛋白质分子，在清理蛋白质时有选择性，而前两者无明显的选择性。在不利环境条件下，细胞通过自噬降解多余或异常的胞内组分，促进生物生长发育、细胞分化及应答反应。辽宁mRFP-GFP-LC3双荧光自噬慢病毒包装
自噬体属于亚细胞结构，直径一般为300～900nm，平均500nm，普通光镜下看不到。山西细胞自噬电镜检测
目前使用较多的自噬流检测方法是通过Western blot 检测 microtubule-associated protein 1A/1B-light chain 3B (LC3B) 蛋白表达水平，但是如果没有自噬工具药作为对照，则观察到的 LC3B 改变无法真实反映细胞内自噬流状态。例如 LC3B-II 增加既可能是自噬活化后自噬小体增多而成，也可能是自噬溶酶体qingchu失败所致。自噬流的检测方法较为复杂，单独使用现有的某一种技术方法往往不能达到系统性检测自噬流，因此需要选择多种不同实验方法，综合评价其检测结果才能较为客观地反映细胞自噬流状态。山西细胞自噬电镜检测
