汉黄芩苷是中药黄芩的有效成分之一，研究发现，在给予50、100、200、300、400 μmol/L的汉黄芩苷后，MDA-MB-231细胞活力有不同程度的降低；汉黄芩苷可引起MDA-MB-231细胞自噬，且具有时间和浓度依赖性，其调节细胞自噬的机制与MAPK-mTOR通路相关而非JNK通路。另外，从中药点地梅中分离得到的三萜皂苷类化合物saxifragifolin D（SD），增加MCF-7和MDA-MB-231细胞LC3-II、Beclin-1、III型PI3K（Vps34）蛋白的量，并通过活性氧（ROS）介导的内质网应激（ER stress）途径诱导乳腺ai细胞凋亡和自噬，抑制ai细胞的增殖。正常细胞自噬增强，可表现出阻止肿细胞发生的功能。大连自噬透射电镜
动脉粥样yin化是心血管系统中的常见病、多发病，以血管内膜形成粥样斑块或纤维斑块为特征，是冠xin病、脑梗死、心肌梗死等的主要病因。在血管平滑肌细胞中，PINK/Parkin表达增加，由此介导的线粒体自噬水平增强，从而减缓动脉粥样yin化的进展，是动脉粥样yin化发病的保护因素。有研究证明，在动脉粥样yin化模型的血管平滑肌细胞中线粒体自噬水平降低，对功能障碍的线粒体清chu减少，导致细胞供能减少，细胞凋亡增加，提示可以通过抑制PTEN-PINK1/Parkin介导的线粒体自噬促进细胞凋亡。大连自噬透射电镜自噬可以实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新。
有学者报道，150～250 μmol/L白藜芦醇处理C33A、HeLa、CaSki、SiHa、CaLo细胞48 h后，使细胞阻滞在G1期，诱导细胞凋亡，且通过增加C33A、CaLo和HeLa细胞溶酶体通透性诱导细胞自噬，表明白藜芦醇对不同细胞的敏感性不同，诱导不同程度的细胞自噬。另外，柴胡皂苷d通过增加细胞质游离Ca2+浓度水平，激huoCaMKK[1]AMPK-mTOR通路诱导HeLa 细胞自噬性死亡。白藜芦醇可通过抑制Akt/mTOR/p70S6K/ 4E-BP1，激huop38-MAPK通路诱导T细胞急性淋巴细胞白血病细胞自噬。另外二氢青蒿素（DHA）通过增加LC3-II蛋白的量诱导铁超负荷介导的白血病K562细胞自噬。
微自噬（Microautophagy）是溶酶体（在酵母和植物中为液泡）直接向内弯曲折叠，包裹胞内物质并降解的过程。大多数微自噬过程都是非选择性的。饥饿、缺乏氮源或雷帕霉素处理可以诱发细胞出现微自噬。微自噬在运输胞内物质、维持胞内稳态以及增强细胞对饥饿的耐受能力方面有许多功能。例如，由脂质降解引发的微自噬可以调节溶酶体膜的脂质构成，微自噬也可以起到将糖原运输到溶酶体中的作用。除了巨自噬和微自噬，分子伴侣介导的自噬（Chaperone-mediatedAutophagy）是细胞降解和回收蛋白质的另一种方式。在这一过程中，特定蛋白（如错误折叠的蛋白）首先被分子伴侣（如hsc70）识别和标记，然后一起被溶酶体表面的受体蛋白（如LAMP-2A）识别，继而直接转运至溶酶体内部并被消化。分子伴侣介导的自噬发生在许多组织中，其主要功能包括长期饥饿时为细胞供能，调节代谢通路，清理无用蛋白质，帮助T细胞活化等。对于缺血初期的心肌细胞来说，细胞自噬增强，此时的细胞自噬主要起保护作用，防止心肌细胞过度死亡。
自噬分类：根据细胞物质运到溶酶体内的途径不同，自噬分为以下几种。①大自噬：由内质网、高尔基体或细胞质膜等来源的膜包绕待降解物形成自噬体，然后与溶酶体融合并降解其内容物；②小自噬：溶酶体的膜直接包裹长寿命蛋白等，并在溶酶体内降解；③分子伴侣介导的自噬（chaperonemediatedautophagy,CMA）：胞质内蛋白结合到分子伴侣后被转运到溶酶体腔中，然后被溶酶体酶消化。CMA的底物是可溶的蛋白质分子，在清理蛋白质时有选择性，而前两者无明显的选择性。在不利环境条件下，细胞通过自噬降解多余或异常的胞内组分，促进生物生长发育、细胞分化及应答反应。江西自噬小体
线粒体自噬是自噬的一种，它能通过清理去极化线粒体减少活性氧簇，达到细胞保护的目的。大连自噬透射电镜
自噬在脑缺血再灌注中起到双重调控作用，是决定细胞存活还是凋亡的重要因素。在适度缺血损伤下，上调自噬，为细胞提供能量；但是过度刺激，可能导致细胞自噬过度，发生自噬性细胞死亡。调节细胞自噬也是目前防治中风的热点之一。有学者采用流式细胞术检测到脑缺血大鼠脑内Beclin1、JNK、p-JNK的水平增加，bcl-2水平降低，术前4 d连续ip石菖蒲的有效成分β-细辛醚3.75、7.5、15 mg/kg后可降低Beclin1、JNK、p-JNK的水平，增加bcl-2的水平，证实不同剂量的β-细辛醚能通过下调Beclin1、JNK、p-JNK的水平降低大鼠脑内脑缺血再灌注引起的细胞自噬，表明β-细辛醚可能通过自噬途径改善脑缺血再灌注引起的损伤。大连自噬透射电镜
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