细胞死亡是细胞生命的终点，传统的细胞死亡方式主要有非程序性细胞死亡和程序性细胞死亡。随着分子生物学研究的深入，自噬、铁死亡等新的程序性细胞死亡方式被不断发现。其中，铁死亡是在铁离子过饱和的条件下，使细胞内脂质过氧化物累积从而引起细胞的死亡。近年研究发现，铁死亡与多种疾病的发生密切相关，包括神经系统病变、缺血再灌注损伤以及脓毒血症等。铁死亡是一种铁依赖性调节细胞死亡形式，可能在肺部疾病的发病机制和病理方面发挥重要作用。非小细胞肺ai中，铁死亡已被发现可以抑制ai细胞的增殖，对肺ai的zhiliao产生协同作用。随后多篇文献报道，铁死亡与各种肺部疾病具有相关性，这为各种肺部疾病制定个体化zhiliao方案提供了新思路。铁死亡参与了阿尔茨海默病的发病机制。湖北铁死亡哪家便宜
相比于传统的细胞死亡,独特的诱导机制使铁死亡用于抗中流zhiliao具有巨大的潜在优势。特别是,对传统zhiliao方法有抵抗力或有很高转移倾向的ai细胞对于铁死亡敏感,基于铁死亡的zhiliao能够展示出更好的zhiliao效果。2012年,Dixon等开始使用“ferroptosis”一词来描述这种由铁依赖性的脂质过氧化物积累引起的细胞死亡类型。尽管铁死亡的概念开始是由Stockwell提出的,但在这之前一些物质已被发现能够诱导铁死亡。2003年,Dolma等在筛选各种化合物对中流细胞杀伤作用时,发现了新的化合物爱拉斯汀(erastin)可以特异性诱导Ras突变细胞的死亡。在该过程中,中流细胞以不同于传统的凋亡方式发生死亡。北京血样铁死亡项目通过流式细胞仪收集TMRE阳性细胞的比例，检测铁死亡。
一重要的铁死亡负向调控因子是铁蛋白(ferritin).铁蛋白由重链和轻链两种亚基构成球壳空腔结构,是细胞内主要的储铁蛋白.其中重链具有亚铁氧化酶活性,可将Fe2+氧化为Fe3+,进而储存在球壳状的空腔内.胞质中未被利用或排出细胞的铁离子被储存在铁蛋白中,从而维持细胞内铁稳态,减少芬顿反应导致的氧化应激,达到保护细胞的目的.当铁蛋白的表达异常时,细胞内铁离子的稳态也被打破.核受体共同活化子4(nuclearreceptorcoactiva[1]tor4,NCOA4)介导的自噬过程可选择性地降解铁蛋白,造成细胞内游离铁水平升高,并诱发铁死亡。
上皮间质转化（EMT）是上皮细胞失去与上皮表型相关的极性和细胞间黏附特性，逐渐获得与间质表型相关的迁移和侵袭能力的过程。EMT被认为可以产生中流干细胞，导致转移扩散，并在临床zhiliao过程中产生耐药性。转录因子SNAI1、TWIST1和ZEB1可刺激EMT介导的中流转移和耐药，这些转录因子都是潜在的中流zhiliao靶点。除了限制大多数抗aizhiliao的效果外，EMT信号还可以促进铁死亡（图3）。在人类ai细胞系和类qiguan中，高度间充质样细胞状态与铁死亡的选择易感性有关。ZEB1的高基线转录水平与细胞对铁死亡的敏感性相关，部分原因是ZEB1诱导肝脏脂质代谢的主要调节因子PPARγ上调。蛋白质LYRIC（又称metadherin）是EMT的正性调节因子，通过抑制GPX4和SLC3A2的表达来促进铁死亡。CD44依赖的铁内吞作用的增加促进铁依赖的去甲基化酶活性，从而促进EMT信号相关基因的表达，从而使乳腺ai细胞对铁死亡敏感。来自这些临床前研究的数据表明，EMT可能使患者对以铁死亡为基础的zhiliao更加敏感。细胞处于还原性的环境中，半胱氨酸直接通过丙氨酸-丝氨酸-半胱氨酸(ASC)系统转运至细胞内，抑制铁死亡。
抗氧化酶GPX4可以直接将过氧化氢磷脂还原为羟基磷脂，从而作为ai细胞铁死亡的中枢抑制因子。GPX4的表达与生存结局之间的关系与中流类型有关。例如，在乳腺ai患者中，GPX4的高表达水平与预后呈负相关，而在胰腺ai患者中，GPX4的高表达预示着良好的生存结局。GPX4在铁死亡中的表达和活性依赖于谷胱甘肽和硒的存在。谷胱甘肽是由半胱氨酸、甘氨酸和谷氨酸三种氨基酸合成的，半胱氨酸的利用率是这一过程的主要限制因素。在哺乳动物细胞中，systemxc−的一个重要功能是将半胱氨酸（半胱氨酸的氧化形式）导入细胞，随后由GCL介导谷胱甘肽产生。铁死亡时抑制ystem Xc-和增加还原型酰腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶，释放花生四烯酸等介质。湖南样本铁死亡检测项目
铁死亡还受到铁死亡抑制蛋白(FSP1)、Nrf2、热休克蛋白(HSP)、线粒体的多种调控。湖北铁死亡哪家便宜
论文共同作者、英国帝国理工学院化学系的EdwardTate教授说，“发现细胞获得抗药性的全新方式将使得我们能够设计靶向这种机制的药物。事实上，我们已经有了我们之前开发的间接地靶向这种机制的先导药物，并且正在实验室测试它们。”铁死亡依赖于细胞膜上脂质的氧化---让这些脂质失去电子，从而导致它们降解。众所周知，一种称为谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）的分子可以逆转这一过程，因而起着脂质抗氧化剂的作用。有一些靶向GPX4的药物，但是大多数ai症仍然对铁死亡有抵抗力。如今，这些研究人员发现另一种称为FSP1的分子，该分子也起着脂质抗氧化剂的作用，即便ai细胞缺乏GPX4，它也可将它们从铁死亡中拯救出来。除了确定FSP1在阻止铁死亡中的作用外，他们还发现几种潜在的使用药物靶向它的方法，因而降低对铁死亡产生的抵抗力。为了发挥作用，FSP1需要一种称为N-肉豆蔻酰基转移酶（N-myristoyltransferase,NMT）的酶的帮助。在此之前，帝国理工学院的Tate及其团队开发出抑制NMT活性以便阻止普通感冒病毒ganran的先导药物。论文共同作者、帝国理工学院化学系Tate团队的博士生AndreaGoyaGrocin使用了帝国理工学院开发出的一系列化学工具来研究FSP1和NMT对它的修饰。Andrea说。湖北铁死亡哪家便宜
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