细胞自噬（autophagy）一词来自希腊单词auto-，意思是“自己的”，以及phagein，意思是“吃”。所以，细胞自噬的意思就是“吃掉自己”。细胞自噬是真核生物中进化保守的对细胞内物质进行周转的重要过程。该过程中一些损坏的蛋白或细胞器被双层膜结构的自噬小泡包裹后，送入溶酶体(动物）或液泡（酵母和植物）中进行降解并得以循环利用。虽然人们早就知道自噬存在，但是只有在大隅良典的精巧实验之后，人们才意识到它的机制、懂得了它的重要性。间歇性活化自噬对于药物副作用突出的患者更为有利。安徽mRFP-GFP-LC3双荧光自噬慢病毒
自噬紊乱也可能在类风湿性关节炎、多发性硬化等其他自身免疫病的发生中起到一定作用。自噬的信号通路非常复杂，有许多蛋白都可作为调控自噬的靶点，并针对其开发药物。按照对自噬功能的影响，这些分子大体可分为自噬促进剂和自噬阻止剂两类。自噬促进剂一般通过模拟饥饿或营养缺乏来实现对自噬的刺激作用。这一类分子较常见的是TOR激酶（mTOR）阻止剂。由于mTOR是细胞中主要的能量感受器，阻止mTOR相当于模拟细胞饥饿时的状态。如前文中的机理所述，阻止mTOR会解除Atg13的磷酸化，进而唤醒自噬。有几种mTOR阻止剂已经进入市场，例如雷帕霉素（Rapamycin,又称西罗莫司Sirolimus）、依维莫司（Everolimus）和索拉非尼（Sorafenib）。细胞自噬LC3细胞自噬过程中损坏的蛋白或细胞器被双层膜结构的自噬小泡包裹后，送入溶酶体或液泡中进行降解并循环利用。
细胞经诱导或阻止后，需对自噬过程进行观察和检测，常用的策略和技术有：观察自噬体的形成。由于自噬体属于亚细胞结构，普通光镜下看不到，因此，直接观察自噬体需在透射电镜下。Phagophore的特征为：新月状或杯状，双层或多层膜，有包绕胞浆成分的趋势。自噬体（AV1）的特征为：双层或多层膜的液泡状结构，内含胞浆成分，如线粒体、内质网、核糖体等。自噬溶酶体（AV2）的特征为：单层膜，胞浆成分已降解。我们在显微镜成像后红绿荧光merge后通过merge后出现的黄色斑点即只是自噬体.红色的斑点指示自噬溶酶体,通过不同颜色斑点的计数可以清晰的看出自噬流的强弱。
当自噬体与溶酶体融合后，形成自噬溶酶体。自噬性溶酶体是一种自体吞噬泡,作用底物是内源性的,即细胞内的蜕变、破损的某些细胞器或局部细胞质。这种溶酶体普遍存在于正常的细胞内，在细胞内起“清道夫”作用，作为细胞内细胞器和其它结构自然减员和更新的正常途径。在组织细胞受到各种理化因素伤害时，自噬性溶酶体大量增加的，因此对细胞的损伤起一种保护作用。自噬性溶酶体的作用底物是内源性的，即来自细胞内的衰老和崩解的细胞器或局部细胞质等。它们由单层膜包围，内部常含有尚未分解的内质网、线粒体和高尔基复合体或脂类、糖原等。正常细胞中的自噬性溶酶体在消化、分解、自然更替一些细胞内的结构上起着重要作用。当细胞受到药物作用、射线照射和机械损伤时，其数量明显地增多。在病变的细胞中也常可见到自噬性溶酶体。自噬性溶酶体是一种自体吞噬泡,作用底物是内源性的,即细胞内的蜕变、破损的某些细胞器或局部细胞质。到目前为止伴随使用自噬晚期抑制剂，通过检测LC3B-I/II 转化是自噬流检测的金指标。
什么是自噬？简单来说，细胞自噬，就好像一台电脑，用时间长了，出问题了，而断食引发的细胞自噬，就像是给它重装系统，让它焕然一新。自噬（Autophagy），希腊语“auto”（自我）和“phagein”（进食），直接翻译过来就是，自己吃自己。从专业上说是，细胞溶质的成分被降解，然后通过溶酶体（细胞里面有一个专门的小隔间，里面有消化蛋白质，碳水，和脂肪的酶，专门管这个小隔间叫做溶酶体（lysosome）），回收细胞中损坏的元件，循环再利用，组成一个新的细胞。自噬过程启动后，要在度过危机后适时停止，否则将导致细胞发生不可逆的损伤。细胞自噬LC3
自噬在肝病免疫治理中均取得了一定进展，但其作用机制并不完全明确，可能和肝病的分化、病程分期等有关。安徽mRFP-GFP-LC3双荧光自噬慢病毒
自噬的功能：(1)饥饿应答时的作用,在不同的如肝脏或在培养细胞中,氨基酸的匮乏会诱导细胞产生自体吞噬,由自体吞噬分解大分子,产生在分解代谢和合成代谢过程中所必须的中间代谢物。(2)在细胞正常活动中的作用,如在动物的非正常发育、老化和分化过程中,自体吞噬负责降解正常的蛋白以重新组建细胞。尽管通常人们认为自体吞噬不具有选择性,但是在某些病理和压力条件下,通过自体吞噬能选择性地隔离某些细胞器,如线粒体、过氧化物酶体等。(3)在某些组织中的特定功能,如黑质的塞梅林神经节中,多巴胺能神经元中的神经黑色素的合成就需要把细胞质中的多巴胺醌用AV包被隔离起来。安徽mRFP-GFP-LC3双荧光自噬慢病毒
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