在细胞自噬的过程中，其C端暴露的甘氨酸经过一个类似泛素化的过程，以ATG7为E1样jihuo酶(E1-like activating enzyme)， 以ATG3为E2样连接酶(E2-like conjugation enzyme)，以Atg12-Atg5-Atg16复合物为E3样连接酶(E3-like ligase)，在C端甘氨酸上共价连接上磷脂酰乙醇胺(phosphatidylethanolamine,PE)而成为LC3B-PE即LC3B II。与胞质定位的LC3B I不同，LC3B II定位于自噬体(autophagosome)的内膜和外膜上。在自噬体与溶酶体融合后，自噬体外膜上的LC3B II被Atg4所酶切，而自噬体内膜上的LC3B II则被溶酶体内的蛋白酶所降解。尽管LC3B II比LC3B I的分子量要大，但由于其极强的疏水性，在SDS-PAGE电泳时，LC3B II比LC3B I迁移得更快，其表观分子量分别为14kD和16kD。自噬可以清理掉磨损的细胞，并进行更换，从而使细胞衰老的时间延长。成都细胞自噬
自噬双标系统的工作原理为：未发生自噬的细胞及含有自噬体的细胞中，由于mCherry与GFP共同表达，细胞呈现黄色荧光。当自噬体与溶酶体融合形成自噬溶酶体后，酸性的溶酶体环境使酸敏感的GFP荧光淬灭，而mCherry不受影响，进而使自噬溶酶体呈现红色荧光。因此，红色荧光可指示自噬溶酶体形成的顺利程度。红色荧光越多，绿色荧光越少，则从自噬体到自噬溶酶体阶段流通得越顺畅。反之，自噬体和溶酶体融合被阻止，自噬溶酶体进程受阻。浙江自噬LC3内酯类化合物蟾蜍灵是研究较多的中药有效成分之一，对肝ai和结肠ai的细胞自噬作用更为突出。
自噬通过分解并清理受损的蛋白质和细胞器来达到清洁细胞的效果，该过程对于神经元等寿命较长的细胞来说十分重要，由于神经元不再能够进行细胞分裂，因此特别容易积聚对自身有害的蛋白质和受损的细胞器。在他们的新研究中，科学家表明，老鼠大脑中的神经元不需要自噬就可以存活。此外，这些神经元细胞通过自噬相关蛋白来调节对学习和记忆至关重要的分子微管转运过程。自噬对大脑的健康至关重要，这一事实得到了近十年来科学发现的支持。科学家发现自噬的新功能表明，对患者自噬活性的诊治性调节不只可以促进脑部废物清理，还可以通过改变细胞内转运系统的效率来改变认知能力。自噬性溶酶体是一种自体吞噬泡,作用底物是内源性的,即细胞内的蜕变、破损的某些细胞器或局部细胞质。
自噬的可诱导特性：表现在2个方面，第1是自噬相关蛋白的快速合成，这是准备阶段。第2是自噬体的快速大量形成，这是执行阶段。批量降解：这是与蛋白酶体降解途径的明显区别「捕获」胞浆成分的非特异性：由于自噬的速度要快、量要大，因此特异性不是首先考虑的，这与自噬的应急特性是相适应的。自噬的保守性：由于自噬有利于细胞的存活，因此无论是物种间、还是各细胞类型之间（包括病变细胞），自噬都普遍被保留下来。除了降解方面的功能，自噬本身也是一种将胞内物质运输到溶酶体中的手段。这一过程对非特异性免疫比较重要，因为许多非特异性免疫受体（如TLR3、TLR7、TLR8、TLR9）都分布在溶酶体内表面。以往认为，外源的免疫原性物质往往通过胞吞作用进入溶酶体，而现在发现，细胞质中的免疫原性物质（如病毒RNA）也可以通过自噬被运送至溶酶体，然后与TLR相互作用。自噬在这方面的功能被认为与一些自身免疫性疾病的发生或进展有关。自噬体与溶酶体融合，成为自溶体，一些被隔离的货物被降解，然后回收以维持细胞内稳态。适度的线粒体自噬有助于清chu细胞内受损或功能障碍的线粒体。
自噬(Autophagy)是一种在进化上高度保守的通过溶酶体吞噬并降解部分自身组分的细胞内分解代谢途径。自噬与多种生理功能有关，在饥饿等不利的环境条件下， 细胞通过自噬降解多余或异常的细胞内组分，为细胞的生存提供能量及原材料，促进生物体的生长发育、细胞分化及对环境变化产生应答。自噬异常与多种病理过程如神经退行性疾病、代谢疾病等都有密切关系。由于细胞自噬在生理和病理过程中都有重要作用，自噬已经成为细胞生物学领域的一个新的研究热点。LC3B被认为是细胞自噬信号通路关键的标志性蛋白。杭州电镜检测自噬
不论是自噬活性降低还是溶酶体清chu异常都会导致疾病的发生。成都细胞自噬
HCV相关肝病发生的发展过程中，细胞自噬的作用较为复杂，其促进肝病的机制可能与促进病毒复制及扩散有关，此外还与增加肝病细胞对化疗药物抵抗能力相关。研究表明，自噬形成的双层膜结构可能为HCV翻译提供了场所和原料。HCV非结构蛋白4B(NS4B)与Vps34、Ras相关蛋白5(Rab5,一种小GTP酶家族的成员)结合形成复合物，正向调控自噬发生，但抑制自噬前体形成及自噬溶酶体降解，导致异常蛋白质降解能力减弱，自噬降解能力减弱可导致HCV复制增加，肝细胞内病毒堆积，细胞内脂质堆积，进而肝细胞脂肪变性增加，肝细胞坏死、病变可能增加。成都细胞自噬
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