免疫逃逸是指瘤逃避了机体免疫系统的识别和攻击，在机体生存并增殖的状况，免疫检查点蛋白失调是免疫逃逸的主要机制之一。现研究较多的免疫检查点主要有程序性死亡蛋白1及其配体以及细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4。研究发现PD-1可抑制自噬途径，并促进肝病发生，可能机制是与mTOR下游分子核糖体蛋白分子S6(RPS6)和真核起始因子4E结合，促进其磷酸化，经此途径调节自噬，联合PD-1抗体和mTOR抑制剂可以产生比各自单独更强的抗肝病效应。PD-1和PD-L1结合后可阻断T淋巴细胞增殖、活化和产生细胞因子，因此阻断该途径可破坏瘤的免疫逃逸。其中PD-1抗体nivolumab治理肝病已完成Ⅰ、Ⅱ期试验，证明了该药物的有效性、安全性可控，基于此已被美国食品与药品管理局列为肝病的二线用药；另一抗体pembrolizumab现处于肝病治理的Ⅲ期试验。现用于肝病治理的PD-L1抗体主要有Avelumab、At-ezolizumab和Durvalumab，均处于Ⅰ期或Ⅱ期试验。LC3B被认为是细胞自噬信号通路关键的标志性蛋白。西安自噬
自噬在脑缺血再灌注中起到双重调控作用，是决定细胞存活还是凋亡的重要因素。在适度缺血损伤下，上调自噬，为细胞提供能量；但是过度刺激，可能导致细胞自噬过度，发生自噬性细胞死亡。调节细胞自噬也是目前防治中风的热点之一。有学者采用流式细胞术检测到脑缺血大鼠脑内Beclin1、JNK、p-JNK的水平增加，bcl-2水平降低，术前4 d连续ip石菖蒲的有效成分β-细辛醚3.75、7.5、15 mg/kg后可降低Beclin1、JNK、p-JNK的水平，增加bcl-2的水平，证实不同剂量的β-细辛醚能通过下调Beclin1、JNK、p-JNK的水平降低大鼠脑内脑缺血再灌注引起的细胞自噬，表明β-细辛醚可能通过自噬途径改善脑缺血再灌注引起的损伤。江苏细胞自噬虽然自体吞噬不直接破坏细胞膜和细胞核，但断裂或消化刚发生时，细胞膜和细胞核会变成溶酶体消化分解自身。
自噬可通过调控免疫来发挥抗瘤作用。多种人类实体瘤细胞中都存在自噬活性的改变，且研究表明自噬与瘤免疫应答具有很大的相关性。在瘤固有的免疫中，自噬可参与瘤相关巨噬细胞分化，进而影响瘤的新生血管生成、免疫抑制和侵袭转移，当自噬受抑制时，巨噬细胞向M2型分化，促进瘤血管生成；反之巨噬细胞向M1型分化，抑制瘤的进展。在瘤的特异性免疫中，自噬在T淋巴细胞存活、发育、稳态及功能调节中发挥重要作用，有研究表明自噬缺陷的T淋巴细胞内线粒体数量异常增加，ROS增加，所以自噬可能通过细胞稳态影响T淋巴细胞发挥功能；还有研究表明自噬缺陷的B祖细胞不能发育成为前体B淋巴细胞；自噬还可参与抗原递呈过程，一方面自噬形成的降解产物可以被递呈到主要组织相容性复合物Ⅰ或Ⅱ类分子表面增强特异性免疫应答，另一方面，瘤自噬小体可作为树突状细胞（DC）的交叉递呈抗原，更有效地提升CD8+T淋巴细胞应答能力。
强度比较大的运动是开启自噬比较好的方法，另一项研究中，低强度和比较强的度运动组分别进食和禁食。然后得出结论：比起饮食，启动人体骨骼肌自噬的较有效策略是运动强度，剧烈运动是肌肉自噬的较有效诱因。此外，剧烈运动下的自噬会增加生长因子，从而加速肌肉修复。因此，在运动锻炼中偶尔进行冲刺或在每周运动计划里添加1-2次的比较强的度间歇训练（HIIT），或者比较强的度的力量训练，更容易启动自噬。通过运动、线粒体启动剂等可以增强肥胖、糖尿病等代谢类疾病个体的线粒体自噬活性，从而减少受损线粒体的堆积，进而降低胰岛素抵抗。自噬即细胞“吃掉自己”的过程，是一种细胞自我降解和循环利用胞内组分的过程。
自噬（Autophagy），即细胞“吃掉自己”的过程，是一种细胞自我降解和循环利用胞内组分的过程。常见的自噬过程有三种类型：巨自噬、微自噬和分子伴侣介导的自噬。在现代的生物学中，“自噬”的概念是由比利时生物化学家克里斯汀·德·迪夫（ChristiandeDuve）在研究溶酶体功能时首先提出的。尽管克里斯汀·德·迪夫因发现和阐明溶酶体的功能获得了1974年诺贝尔生理和医学奖，细胞自噬的具体机理直到20世纪90年代才由日本生物学家大隅良典（YoshinoriOhsumi）阐明。大隅良典也因对细胞自噬的研究获得了2016年诺贝尔生理和医学奖。自噬体属于亚细胞结构，直径一般为300～900nm，平均500nm，普通光镜下看不到。江苏mRFP-GFP-LC3双荧光自噬
诱导与吞噬泡形成：为应对多种刺激，通过形成一种独特的平整细胞膜（吞噬泡）诱导自噬。西安自噬
在自噬过程中，通过压力诱导自噬后，细胞质物质被自噬体的双膜结构隔离。这些自噬体与溶酶体融合，成为自溶体，一些被隔离的货物被降解，然后回收以维持细胞内稳态。在我们的生命中，细胞会因为氧化应激（长期使用和经久不修，会出现老化，失灵的现象，一般情况下，细胞可能会凋亡）而积累损伤，慢慢变老。随着年龄的增长，这种压力会逐渐增加，逐渐削弱细胞活力，使细胞效率降低。而自噬可以清理掉磨损的细胞，并进行更换，从而使细胞衰老的时间延长。西安自噬
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