电镜作为自噬检测的金指标。由于自噬体属于亚细胞结构，普通光镜下观察不到自噬体的形成，因此，直接观察自噬体需在透射电镜下。Phagophore的特征为：新月状或杯状，双层或多层膜，有包绕胞浆成分的趋势。自噬体（AV1）的特征为：双层或多层膜的液泡状结构，内含胞浆成分，如线粒体、内质网、核糖体等。自噬溶酶体（AV2）的特征为：单层膜，胞浆成分已降解。WB检测标志物LC3/Atg8、p62/SQSTM1、Lamps、Atg5、Atg14和Beclin-1；
组织蛋白酶Cathepsin活力检测；
IF检测自噬潮autophagic flux。 细胞内游离钙离子浓度的增加和线粒体膜电位的减少也能诱导细胞自噬的发生。湖北细胞自噬通路
推动关系中自噬并不直接参与诱导细胞死亡，而是作为能量供应者保障凋亡顺利进行。例如细胞在营养匮乏的情况下，通过上调自噬维持胞内ATP水平，使得胞内磷脂酰丝氨酸向胞外暴露释放出凋亡信号。凋亡小体形成的膜出泡过程依赖于ATP驱动肌动球蛋白收缩，如若阻止自噬会阻碍这类ATP依赖性凋亡特征发生，但对其它凋亡反应并无影响。细胞自噬与细胞凋亡交互作用的重要调节子凋亡与自噬的多重交互作用方式必然存在共同的信号通路和调节蛋白，研究人员将其称为交互作用调节。福建自噬自噬阻止剂可以通过阻止自噬通路中的某种蛋白来实现阻止自噬，也可以通过直接扰乱溶酶体功能来阻止自噬。
自噬能清chu错误折叠以及易形成聚集倾向的突变蛋白, 因此活化自噬对神经退行性疾病的zhiliao前景已经取得了共识。自噬与中流关系很早的证据来自于对Beclin 1的遗传研究。40%～75% 的人乳腺 ai、卵巢ai和前列腺ai患者中都带有BECN1单等位基因删除, 临床研究也揭示了Beclin 1表达异常与中流侵袭表型相关。在小鼠中的研究显示, BECN1单等位基因缺失, 即Beclin 1+/-小鼠显示出自发中流倾向, 表明Beclin 1是一个“单基因功能不足”的中流抑制基因。除了Beclin 1, 多种中流中也观察到了其他自噬相关基因遗传改变。例如Atg5缺失导致了血液系统中流、结肠ai和胃ai中UVRAG出现无义突变等。
一旦瘤发生后，细胞自噬则转为促进肝病发展的作用。首先可能与自噬维持细胞内稳态、提供营养物质有关，这成为肝病发展的一大促进条件。瘤细胞代谢高，且多处于低氧低pH环境，而细胞自噬使瘤细胞在饥饿、应激反应状况下通过降解各种受损细胞器、异常蛋白质得以存活。研究表明在低氧环境下，50%~60%的瘤细胞中自噬活动明显增多。一项针对156例肝病患者的研究证实LC3-Ⅱ的自噬表达水平随着肝病病程延长而增加，且与恶性转移和低生存率呈正相关。其次自噬还可通过提高肝病细胞的化疗抗性等促进瘤发展，如自噬基因Beclin1或ATG5缺失时，索拉非尼的杀伤瘤细胞能力更强，且抗瘤增殖能力也提高。还有研究表明，乌司他丁可抑制肝病细胞SMMC-7721自噬，从而减弱表柔比星治理肝病时的化疗抵抗。自噬的信号通路非常复杂，有许多蛋白都可作为调控自噬的靶点，并针对其开发药物。
Tau蛋白是一种微管结合蛋白, 在AD中, Tau蛋白异常磷酸化形成神经纤维缠结。有证据表明, 可溶性Tau蛋白和Tau的聚集体都可以通过自噬进行清chu, 利用3-MA抑制自噬促进Tau聚集体形成会增加神经毒性。反之, 过表达Tau蛋白的果蝇给予自噬激huo剂——雷帕霉素能降低Tau蛋白聚集和神经毒性。Tau的截短突变体TauRDΔK280含有促聚集的 重复结构域, 在引发Tau聚集的过程中发挥“种子”的作用。有趣的是, Tau主要通过巨自噬进行清chu, 而TauRDΔK280则主要通过分子伴侣介导的自噬进行清chu。白藜芦醇通过诱导自噬途径抑制PrP（106～126）介导的神经SH-SY5Y细胞凋亡和线粒体功能障碍。湖北双荧光自噬慢病毒包装
在自噬过程中，体内老的细胞膜，细胞器及其他细胞碎片会被移除，换成新的部件。湖北细胞自噬通路
在大脑自噬过程中，可以增强线粒体功能（细胞中产生能量的部分），保持线粒体平稳运行，会让细胞可以产生更多的能量来为你的身体提供能量。自噬可以触发细胞死亡，清理已经被活性氧氧化应激所破坏而无法修复的细胞（包括旧有的和新有的），损坏细胞死亡时，它们为新的细胞进入并接管提供了空间。自噬就像对细胞进行大扫除，在自噬过程中，你体内的老的细胞膜，细胞器，其他细胞碎片，会被移除，重新换成全新的部件。用更闪亮的新版本替换所有旧的或损坏的部件。你的细胞会变得更年轻，从而使身体更加高效的运行。总之，自噬可以帮助你更长寿，更年轻，恢复的更快，你可以每天做一些事情来唤醒细胞自噬，刺激细胞自噬来使它们更新。大自噬，也就是通常说的自噬，是真核细胞蛋白降解的途径之一。湖北细胞自噬通路
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