重症肌无力（MG）是一种由突触后肌膜上乙酰胆碱受体（AChR）、肌肉特异性激酶（MuSK）或其他AChR相关蛋白的抗体引起的自身免疫性疾病。MG病程长、难度大，尽管确切的免疫学原理仍待阐明，但其与辅助性T细胞17（Th17）介导的慢性炎症、T卵泡辅助（Tfh）细胞促进B细胞产生自身抗体以及调节性T（Treg）细胞功能障碍引起的异常免疫相关。研究证实，半胱氨酸天冬氨酸酶（Caspase-1）在先天免疫和多种重要的炎症疾病中具有关键作用，通过抑制Caspase-1缓解了实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE），但该策略是否适用于MG尚不清楚。近日，研究人员报道了树突状细胞来源胞外囊泡（DC-EVs）负载Caspase-1抑制剂在MG中的作用和机制。研究人员发现炎症小体中的Caspase-1在MG患者急性期以及实验性自身免疫性重症肌无力（EAMG）大鼠中水平增高，而通过使用Caspase-1抑制剂可明显缓解EAMG大鼠的临床症状并减少致病性抗体的产生。但考虑到Caspase-1抑制剂的长期应用存在毒副作用并且缺乏细胞靶向性，研究人员采用DC-EVs作为药物载体，以期获得更好的效果和更低的组织毒性。经评估，负载Caspase-1抑制剂的DC-EVs在体内天然靶向组织巨噬细胞发挥作用，具有比常规剂量更好的效果并降低组织毒性。 菩禾生产的人骨骼肌卫星细胞采用胰蛋白酶和胶原酶混合消化制备而来。脑微血管内皮细胞细胞哪里有卖的
人类肠道是机体吸收营养的重要，其由不同类型但各具功能的细胞组成，包括负责吸收营养的肠上皮细胞（Enterocyte）、产生粘液的杯状细胞（Gobletcell）、分泌肽的潘氏细胞（Panethcell）以及能够产生多种的肠内分泌细胞（Enteroendocrinecell）。上述的细胞类型均来源于肠道干细胞，一种尚未发生特化，但具有分化潜能的细胞类群。然而肠道干细胞分化为具有特定功能的肠道细胞的潜在机制仍然知道的不多。研究表明，干细胞通过转录因子蛋白调控其DNA中基因的表达和沉默，进而实现向不同细胞的分化。近日，研究人员利用肠道类（Gutorganoids）进行了系统的CRISPR筛选，从1800种人类转录因子中发现ZNF800是调节肠内分泌细胞分化的关节调节因子。肠内分泌细胞参与肠道代谢活动的各个方面，包括调控胰岛素水平、饱腹感、胃肠道分泌和肠道运动。研究人员利用肠道类对1800种人类转录因子进行了系统CRISPR筛选。结果发现ZNF800是决定肠内分泌细胞和其他肠道细胞间平衡的关键转录因子，作为肠内分泌细胞分化的主要抑制因子，ZNF800可以抑制肠道干细胞向肠内分泌细胞的分化。而关沉默ZNF800后，肠道类中肠内分泌细胞的数量增加10倍，且杯状细胞和潘氏细胞等其他肠道细胞类型分化受到抑制。 棕色脂肪细胞细胞技术指导人牙龈上皮细胞分离自牙龈；牙龈表面为复层鳞状上皮，有角化层或不全角化层。
位于肾脏上方的肾上腺能够分泌支持血压、代谢和生育等关键功能的，对于维持身体健康至关重要。因此，肾上腺功能障碍，如原发性肾上腺功能不全（PAI）等肾上腺病患者，需要及时接受，从而避免疲乏、低血压风险、昏迷甚至死亡。目前尚未有完全PAI等肾上腺病的策略，患者终身使用替代疗法存在极大的副作用。干细胞作为一类具有多向分化潜能的细胞类群，已成为再生医学领域的重要种子细胞。利用干细胞生产替代的策略已逐步实现，重新构建具有合成并可根据大脑反馈调节释放的功能性肾上腺，是PAI等有潜力的方法。研究人员使用“类培养”系统，诱导人多能干细胞模拟肾上腺发育过程中产生的中间组织类型——中段中胚层（PIM）。随后将诱导获得的PIM样细胞进一步诱导成为肾上腺皮质祖细胞样细胞，通过表达特异性标志物，使之分化为肾上腺细胞。成功获得的肾上腺细胞占诱导的干细胞总数的一半；对该细胞进行测试，发现其能够合成类固醇，如脱氢表雄酮（DHEA）；并且对下丘脑-垂体-肾上腺轴（hypothalamic-pituitary-adrenalaxis）作出反应。
大鼠胚胎成纤维细胞分离自胚胎组织；成纤维细胞（fibroblast）是疏松结缔组织的主要细胞成分，由胚胎时期的间充质细胞(mesenchymal cell)分化而来。成纤维细胞较大，轮廓清楚，多为突起的纺锤形或星形的扁平状结构，其细胞核呈规则的卵圆形，核仁大而明显。 根据不同功能活动状态，可将细胞划分成成纤维细胞和纤维细胞，成纤维细胞功能活动旺盛，细胞质弱嗜碱性，具明显的蛋白质合成和分泌活动，在一定条件下，它可以实现跟纤维细胞的互相转化。成纤维细胞对不同程度的细胞变性、坏死和组织缺损以及骨创伤的修复有着十分重要的作用。成纤维细胞（Fibroblast）是疏松结缔组织的主要细胞成分。
人胚胎干细胞是一类具有强大分化潜能的细胞类群，能够分化机体内几乎各种类型的细胞，包括血管细胞。血管平滑肌细胞是血管的主要细胞组成，对维持血管壁的完整和血管功能至关重要。人多能干细胞衍生血管平滑肌细胞在血管疾病模型构建、药物研发和血管组织工程方面具有的应用价值。研究发现存在于哺乳动物的转录因子BTBandCNChomology1（BACH1）在多种心血管疾病中发挥重要的调控作用，包括干细胞维持自我更新和决定分化命运等，但BACH1在干细胞向血管平滑肌细胞分化过程中的作用还不清楚。近日，研究人员揭示了BACH1在调控人胚胎干细胞向血管平滑细胞分化中的重要作用及机制。研究人员发现，在诱导人胚胎干细胞向血管平滑细胞分化过程中，BACH1水平逐渐升高。缺失BACH1的干细胞在分化过程中平滑肌标志基因表达降低，分化效率降低。而在中胚层分化阶段后诱导BACH1过表达，分化细胞中平滑肌标志基因表达上调。进一步机制研究发现，BACH1具有调控组蛋白甲基化修饰的作用。BACH1将精氨酸甲基转移酶1（CARM1）招募到平滑肌标志基因启动子区，增加组蛋白3第17位精氨酸二甲基化（H3R17me2）修饰，进而促进平滑肌标志基因表达。抑制CARM1或H3R17me2。 菩禾生产的人食管成纤维细胞采用胰蛋白酶和胶原酶混合消化制备而来。肺血管周细胞细胞费用
体外培养的小鼠肺大静脉平滑肌细胞呈梭形、星形或不规则形，内有1-2个卵圆形细胞核。脑微血管内皮细胞细胞哪里有卖的
自然杀伤细胞（NK）细胞是机体免疫的重要成员，具有强大的抗功能。相比T细胞靶向需要依靠抗原，NK细胞可直接靶向细胞，并且用于同种异体移植时不易发生移植物抗宿主病（GVHD），是嵌合抗原受体（CAR）工程化的又一理想选择。NK细胞胞啃作用（Trogocytosis）指来自靶细胞的表面蛋白被转移到NK细胞或T细胞等免疫细胞的表面以调节后者活性。研究证实，抗原丢失，并因胞啃作用携带抗原的NK细胞又会被CAR-NK细胞错误识别，导致CAR-NK细胞功能衰竭和自相残杀，终发生逃逸和CAR-NK细胞后反应不佳。探索有效克服上述问题的策略十分迫切。研究人员发现，临床试验中接受靶向CD19的CARNK细胞（CD19CARNK）的淋巴性恶性患者，其复发概率与CAR-NK细胞表面CD19抗原水平和细胞表面CD19水平有较高的关系。为了阻止CAR-NK细胞间的错误识别，研究人员在原有的CD19CAR-NK细胞的基础上添加了一种识别NK细胞特有标志物的抑制性CAR，使得CAR-NK细胞彼此之间不再因携带CD19抗原而被错误杀死。在临床前模型中，经过逻辑门控制的双靶向CAR-NK细胞能够更专一地识别细胞，减少NK细胞功能衰竭和自相残杀的频率，提高抗活性。 脑微血管内皮细胞细胞哪里有卖的
