（AS）是、脑梗死、外周血管病的主要原因。AS发展进程复杂，各阶段斑块结构、细胞成分和病理特点各不相同。研究发现胞葬障碍可能是导致AS进展的原因之一。胞葬作用起到安全移除凋亡细胞的功能，防止组织内容物释放，损害周围组织。早期斑块可通过胞葬作用消除，然而中晚期胞葬作用逐渐失效，导致凋亡细胞无法及时，斑块炎症消退，引起次级坏死，造成坏死规模扩大。通过手术植入血管支架是目前AS的有效方法，然而血管支架面临着支架内再狭窄的临床问题，可能与患者胞葬障碍有关。近日，研究人员报道了间充质干细胞来源外泌体恢复巨噬细胞胞葬作用功能的机制，并针对预防血管支架再狭窄发生提出了胞葬干预策略。研究人员发现间充质干细胞外泌体内的蛋白和miRNA在胞葬作用、脂质代谢、细胞塑性、氧化等重要生物过程中发挥作用。随后他们利用巨噬细胞、平滑肌以及内皮细胞模型探究了间充质干细胞外泌体通过SLC2a1、STAT3/RAC1以及CD300a通路，改善巨噬细胞胞葬功能，并通过下调CD36水平缓解巨噬细胞泡沫分化过程。基于上述发现，研究人员设计了间充质干细胞外泌体涂层的血管支架，在AS大鼠模型中表现出的裸支架表面新生组织的焦亡状态的改善。 菩禾生产的人食管成纤维细胞采用胰蛋白酶和胶原酶混合消化制备而来。胚胎成纤维细胞细胞厂家
骨关节炎是关节中的软骨和其他组织的退化，是澳大利亚最常见的关节炎。在澳大利亚，45岁以上的人中有五分之一患有骨关节炎。它是一种长期的渐进性疾病，会影响人们的行动能力，而且历来无法。骨关节炎通常被描述为一种“磨损性”疾病，衰老、肥胖、受伤和家族史等因素都会导致骨关节炎的发展。据估计，2019～2020年度澳大利亚医疗系统在该疾病方面的花费将达到39亿澳元。来自澳大利亚阿德莱德大学的研究人员指出，这种疾病是可以和逆转的。发现一种以Gremlin1基因作为标志物的新型干细胞群体---软骨形成祖细胞（chondrogenicprogenitorcell）---对骨关节炎的进展负责。用成纤维细胞生长因子18（FGF18）可刺激小鼠关节软骨中Gremlin1阳性干细胞的增殖，从而恢复软骨厚度并减少骨关节炎。Gremlin1阳性干细胞为软骨再生提供了机会，它们的发现将对其他形式的软骨损伤和疾病产生影响，对这些软骨损伤和疾病的修复和是出了名的具有挑战性。这项新的研究对将骨关节炎归类为磨损的观点提出了挑战。研究结果重新认识了骨关节炎，它不是一种‘磨损’病症，而是一种至关重要的软骨形成祖细胞的损失，这种损失可通过药物加以逆转。有了这一新信息。 尿道上皮细胞细胞厂家菩禾生产的人肺血管周细胞采用胰蛋白酶和胶原酶混合消化制备而来。
大鼠肺动脉成纤维细胞分离自肺动脉组织；肺动脉是由右心室肺动脉圆锥发出后至主动脉弓下方，约在第5胸椎高度分为左右肺动脉。它是输送静脉血至肺的一条粗而短的干。自右心室的肺动脉口起始，在主动脉起始部的前方向左上后方斜升，达主动脉弓的下方，约平第4胸椎体下缘高度，分为左、右肺动脉。在分叉处稍左侧，肺动脉与主动脉弓下缘之间，有一条结缔组织纤维索相连，称为动脉韧带，或称动脉导管索；刚分离的细胞在培养6-8小时开始贴壁，8-24小时开始大量贴壁并开始生长，24小时后细胞逐步汇合，细胞呈突起的纺锤形或星形的扁平分布。该细胞在合成和分泌细胞因子、维持血管内外和凝血和纤溶的的动态平衡中起重要作用。
衰老的特点是组织和的生理和功能能力逐渐下降。免疫系统衰老是人体衰老过程中的一个重要体现，随着时间的推移，人体更容易患上包括、心血管疾病、神经退行性疾病和传染病等许多慢性疾病。免疫系统的变化可能帮助衰老的开始并加速衰老过程，然而衰老和免疫系统间的关系高度复杂，仍然存在诸多不明。近日，研究人员报道T细胞特异性Rip1敲除（Rip1tKO）小鼠表现出类似的年龄相关T细胞变化，并表现出加速衰老样表型的迹象，包括炎症、多种年龄相关疾病和寿命缩短。Receptor-InteractingProteinKinase1（RIP1/RIPK1）是决定细胞死亡与存活的关键调控蛋白，研究人员发现Rip1tKO小鼠相较于同龄野生型小鼠，表现出系统性早衰特征，包括过度炎症、弓背、毛发稀疏、身体机能降低、骨质疏松、肌肉减少等多种衰老相关表型，同时小鼠行为及认知能力下降，寿命缩短。进一步机制研究发现，缺失RIP1导致T细胞的凋亡增加，并促进T细胞向TH1和TH17亚型分化，诱导组织炎症水平增高，进一步促进组织衰老标志物表达升高。随后研究人员在Rip1tKO小鼠基础上，进一步敲除Fadd阻断T细胞凋亡，FaddtKORip1tKO双敲除的小鼠外周T细胞及记忆T细胞稳态恢复平衡，小鼠胸腺萎缩和全身系统性早衰表型逆转。 菩禾生产的人胃平滑肌细胞细胞采用胰蛋白酶和胶原酶混合消化制备而来。
重症肌无力（MG）是一种由突触后肌膜上乙酰胆碱受体（AChR）、肌肉特异性激酶（MuSK）或其他AChR相关蛋白的抗体引起的自身免疫性疾病。MG病程长、难度大，尽管确切的免疫学原理仍待阐明，但其与辅助性T细胞17（Th17）介导的慢性炎症、T卵泡辅助（Tfh）细胞促进B细胞产生自身抗体以及调节性T（Treg）细胞功能障碍引起的异常免疫相关。研究证实，半胱氨酸天冬氨酸酶（Caspase-1）在先天免疫和多种重要的炎症疾病中具有关键作用，通过抑制Caspase-1缓解了实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE），但该策略是否适用于MG尚不清楚。近日，研究人员报道了树突状细胞来源胞外囊泡（DC-EVs）负载Caspase-1抑制剂在MG中的作用和机制。研究人员发现炎症小体中的Caspase-1在MG患者急性期以及实验性自身免疫性重症肌无力（EAMG）大鼠中水平增高，而通过使用Caspase-1抑制剂可明显缓解EAMG大鼠的临床症状并减少致病性抗体的产生。但考虑到Caspase-1抑制剂的长期应用存在毒副作用并且缺乏细胞靶向性，研究人员采用DC-EVs作为药物载体，以期获得更好的效果和更低的组织毒性。经评估，负载Caspase-1抑制剂的DC-EVs在体内天然靶向组织巨噬细胞发挥作用，具有比常规剂量更好的效果并降低组织毒性。 大鼠肺微血管平滑肌细胞分离自肺。肝窦内皮细胞细胞供应商家
正常肺内II型细胞与I型细胞以1.5~2：1形成一薄层，覆盖大部分肺泡壁。胚胎成纤维细胞细胞厂家
LC-NE神经元对我们的生命至关重要。我们称它为生命中枢。如果没有这些神经细胞，很可能会在地球上灭绝。LC-NE神经元在多种神经退行性疾病和神经精神疾病中也发挥着作用，尽管这种作用尚不为人知。在诸如阿尔茨海默病和帕金森病之类的许多神经退行性疾病中，这些神经元很早就开始退化---有时比其他大脑区域开始衰退还要早好几年。人们注意到这一点已经有很长一段时间了，但不知道在这一过程中蓝斑核的功能是什么。部分原因是我们没有一种很好的模型来模拟人类的LC-NE神经元。以前尝试用人类多能性干细胞制造LC-NE神经元时，遵循的是基于在小鼠模型中产生LC-NE神经元的实验流程。两年来，Tao一直在探索这些尝试失败的原因，以及利用人类多能性干细胞产生LC-NE神经元有何不同。在这项新的研究中确定了ACTIVIN-A，即一种属于生长因子家族的蛋白，在调节人类LC-NE神经元的神经发生中起着重要作用。为了产生LC-NE神经元，这些将人类多能性干细胞转化为来自后脑的细胞。然后，利用ACTIVIN-A和一系列附加信号，他们引导这些细胞发育成LC-NE神经元。一旦成功转化后，这些细胞显示出人脑中LC-NE神经元功能的典型特征，释放神经递质去甲肾上腺素。它们还表现出轴突分枝化。 胚胎成纤维细胞细胞厂家
