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重度抑郁症(MDD)是一种严重的心理疾病,严重影响患者生活。目前经典药物选择性血清素再摄取抑制剂需要数周才能起效,并且有30%以上的患者对药物不敏感。而和电刺激等疗法尽管起效快、效果较强,但存在成瘾以及诱发精神分裂症、癫痫等风险,疗法推广受到限制。动物实验和小样本临床研究初步发现间充质干细胞(MSC)具有改善抑郁焦虑样行为的作用,可能是MDD起效快、副作用小的潜在方法。然而静脉输注MSC主要分布于肺部,能够进入大脑中的细胞极少,其调节神经中枢功能发挥抗抑郁作用的机制仍然不明。近日,研究揭示了外周间充质干细胞远程改善抑郁焦虑样行为的新机制。研究人员发现静脉输注间充质干细胞能够明显改善慢性束缚应激(CRS)及反复社交挫败(RSD)抑郁小鼠模型的抑郁焦虑样行为。但检测小鼠脑组织和外周血清中的炎症因子,发现MSC后并不影响白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平,提示MSC可能存在作用以外的机制。随后通过脑区筛查,发现位于中枢血清素能系统关键脑区中缝背核5-HT神经元。进一步机制研究发现,移植的MSC与肺部丰富的感觉神经纤维(VGLUT2+)靠近,并能直接迷走神经感觉纤维,通过肺迷走-孤束核-中缝背核通路向中枢传递信号。此外。尿道上皮细胞细胞价格优惠体外培养的肺大动脉平滑肌细胞呈梭形、星形或不规则形,内有1-2个卵圆形细胞核。

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大鼠白色脂肪细胞分离自脂肪组织;白色脂肪细胞形态为单泡脂肪细胞,即在一个白色脂肪细胞内,90%的细胞体积被脂滴占据,把细胞质挤到细胞的边缘,形成一个“圆环”样细胞质;并且细胞核也被挤扁、挤平,形成一个“半月”形的细胞核,只占细胞体积的2%~3%。一层薄薄的膜把脂滴和细胞质分开来。细胞质内的细胞器比较少,细胞中心的脂滴95%的成分都是三酰甘油(甘油三酯),也包含一些游离脂肪酸、磷脂和胆固醇。白色脂肪组织***分布在体内皮下组织和内脏周围,主要功能是将体内过剩的能量以中性脂肪的形式储存起来,以供机体在需要的时候使用,是体内脂肪的主要储存形式。

细胞外囊泡是细胞间通讯的重要介质,其中包含生物活性分子如脂质、蛋白质和核酸,可以转移至受体细胞并引起功能性反应。肝脏来源EVs被证实可以促进早期肥胖小鼠胰岛素敏感性,为理解肝脏细胞EVs长期如何促进组织适应从而影响血糖控制奠定基础。研究人员在此基础上,使用蛋白质组学技术,识别小鼠肝脏从健康逐步发展至非酒精性脂肪肝炎(NASH)产生的EVs的蛋白质组成变化。结果发现,不论肝脏病理如何,来自小鼠和人类肝脏的EVs通过促进胰岛素分泌和改善葡萄糖效应(GE)从而急性改善血糖控制,与胰岛素敏感性变化无关。上述反应特异于肝脏EVs,且依赖于EV跨膜蛋白。菩禾生产的人骨骼肌卫星细胞采用胰蛋白酶和胶原酶混合消化制备而来。

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自然杀伤细胞(NKCells)通过释放穿孔素和颗粒酶等细胞毒性物质以及诱导细胞凋亡等途径发挥抗和变细胞的功能,是维持机体免疫稳态的重要成员。外泌体(Exo)是介导细胞间通讯的重要介质,通过递送生物活性分子如脂质、蛋白质和核酸从而调控靶细胞的功能。研究证实,来源于NK细胞的Exo继承了其部分生物学特性,基于其高生物亲和性、受免疫微环境影响小、安全性高以及易于进行工程化改造等优势,被认为是一种新型的抗的无细胞疗法,具有巨大的临床转化潜力。近日,研究人员展示了一种负载顺铂的NK细胞来源工程化外泌体(eNK-EXO),发挥更强的抗卵巢功效。研究人员在体外实验中发现eNK-EXO表达NK细胞特征蛋白和细胞毒性物质,并可被卵巢细胞选择性摄取,直接诱导卵巢细胞凋亡。基于上述特性,研究人员尝试利用eNK-EXO作为药物递送系统负载顺铂,以进一步提升抗效果。实验表明,负载顺铂的eNK-EXO抑制卵巢细胞生长,特别是对化疗药物抵抗的细胞的增殖受到抑制。同时研究人员还发现eNK-EXO可以增强在微环境能受损的NK细胞的细胞毒性作用,进而增强抗卵巢细胞的杀伤效果。综上,该研究结果展示了eNK-EXO通过自身发挥直接杀伤细胞作用,兼药物递送系统负载顺铂的双重抗功效。气管平滑肌细胞是气道的重要结构细胞之一。骨髓树突状细胞(DC细胞)细胞原代

大鼠骨骼肌细胞分离自骨骼肌。肾实质细胞细胞现价

衰老的特点是组织和的生理和功能能力逐渐下降。免疫系统衰老是人体衰老过程中的一个重要体现,随着时间的推移,人体更容易患上包括、心血管疾病、神经退行性疾病和传染病等许多慢性疾病。免疫系统的变化可能帮助衰老的开始并加速衰老过程,然而衰老和免疫系统间的关系高度复杂,仍然存在诸多不明。近日,研究人员报道T细胞特异性Rip1敲除(Rip1tKO)小鼠表现出类似的年龄相关T细胞变化,并表现出加速衰老样表型的迹象,包括炎症、多种年龄相关疾病和寿命缩短。Receptor-InteractingProteinKinase1(RIP1/RIPK1)是决定细胞死亡与存活的关键调控蛋白,研究人员发现Rip1tKO小鼠相较于同龄野生型小鼠,表现出系统性早衰特征,包括过度炎症、弓背、毛发稀疏、身体机能降低、骨质疏松、肌肉减少等多种衰老相关表型,同时小鼠行为及认知能力下降,寿命缩短。进一步机制研究发现,缺失RIP1导致T细胞的凋亡增加,并促进T细胞向TH1和TH17亚型分化,诱导组织炎症水平增高,进一步促进组织衰老标志物表达升高。随后研究人员在Rip1tKO小鼠基础上,进一步敲除Fadd阻断T细胞凋亡,FaddtKORip1tKO双敲除的小鼠外周T细胞及记忆T细胞稳态恢复平衡,小鼠胸腺萎缩和全身系统性早衰表型逆转。肾实质细胞细胞现价

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