小动物体成分

营养学、临床医学-Cocoa（可可）对改善肥胖的作用研究： Cocoa作为一种普遍使用的食物原料，而富含多酚、甲级黄嘌呤、单不饱和脂肪酸。适当的摄入Cocoa或包含Cocoa的食物，能够有用诊治或减轻代谢并发症状。但多归因于可可黄烷醇，因此限制了Cocoa作为一种营养添加剂在饮食中使用。通过对高脂饮食诱发肥胖的小鼠，辅以低剂量的Cocoa提纯物作为饮食添加剂8周后，进行体成分测量，发现低剂量Cocoa提纯物作为饮食添加剂，能够有用诊治或减轻代谢症状，为营养饮食、临床诊治干预提供xin的途径。活鼠体成分分析仪具有智能化数据分析与处理软件：语音和图形提示功能；安全的实验数据管理即时分析与导出。小动物体成分

局部热疗可诱导白色脂肪褐变，诊治肥胖。 为了进一步阐明HSF1调控米色脂肪Awaken 的机制，利用染色质免疫共沉淀测序（ChIP-Seq）技术，在全基因组范围内筛查米色脂肪中HSF1的下游靶点，发现HSF1可能通过影响下游分子HNRNPA2B1 (A2B1)转录发挥调控作用。为了进行验证，构建了米色脂肪特异性过表达/敲减A2B1小鼠及A2B1敲除小鼠，通过对以上小鼠体成分检测，结果发现A2B1可促进白色脂肪棕色化，对预防和改善小鼠肥胖和代谢功能障碍具有不可或缺的作用。具体来说，A2B1可维持脂肪组织中Pgc1α、Ucp1、Elovl3、Cytc等关键代谢基因的mRNA稳定性，进而促进白色脂肪棕色化和能量代谢，减轻体重。--摘自奇点网。高精度核磁共振体成分检测将不同小鼠粪菌移植给无菌小鼠并体成分检测，发现添加酸奶高脂高糖组小鼠菌群能改善无菌小鼠胰岛素敏感性。

临床Hormone诊治研究-糖皮质Hormone（GC）对代谢系统的影响 临床糖皮质Hormone（GC）诊治能有有用缓解过敏反应和自身免疫性疾病的症状，可对抗异体Apparatus移植的排斥反应。饮食诱发的肥胖与轻度慢性炎症相关。通过对不同喂养条件（常规喂养-chow、高脂喂养-HFD）的小鼠，在GC给药条件下，获得体成分的分析，有用证明，GC给药能够有用抑制脂肪的吸收，但同时也带来了肌肉含量降低（萎缩）的负面影响。 肥胖的诊治-局部热疗法有用诊治肥胖（诱发白色脂肪棕色化） 在小鼠双侧腹股沟米色脂肪区域注射光热水凝胶（PDA），其中一组每三天一次进行近红外光束照射以使PDA发热，分别建立对照组（Sham）和局部热疗组（LHT）模型小鼠。高脂喂养超过10周，分别进行体成分检测，结果表明，通过米色脂肪局部热疗Awaken 产热，能够有用减轻肥胖。进一步研究表明，局部热疗法的诊治机理为Awaken 热敏蛋白HSF1，从而达到诊治作用。

重xin评估人体成分肪组织。 长期以来我们一直都忽视了脂肪组织对人体的重要性。对于正在努力减胖 瘦脂的普通大众来说，他们希望看到的就是脂肪的减少，并不会认为脂肪是一种有益的人体组成部分；对于医学专业人士而言，学界也长期忽略了针对脂肪组织的学习和研究。过去三十年来的探索成果，让我们对脂肪组织的认知产生了颠覆性的改变。例如，脂肪并不是一个单独的实体，它是具有不同解剖和功能特征的脂肪组织的集中。不同种类的脂肪组织或分布在不同部位的脂肪对人体的生命活动具有不同的影响效果。--摘自学术经纬。--医学xin视点。 AccuFat-1050活鼠体成分分析仪可以帮助研究者研究不同解剖和功能特征的脂肪组织。通过对VSG、RYGB两种手术小鼠的体成分检测，表明VSG、RYGB手术能够长期抑制体重、体成分的增长。

局部热疗可诱导白色脂肪褐变，诊治肥胖。 当前，肥胖已成为一种全球性“流行病”，可引起代谢紊乱，增加机体罹患2型糖尿病、脂肪肝、心血管疾病的风险，已成为全人类高度关注的公共卫生问题。 使用活鼠磁共振体成分分析仪等科研仪器对小鼠研究发现，局部温和热疗可通过Awaken 热休克转录因子1（HSF1）-A2b1转录轴诱导米色脂肪产热，进而安全有用地防治肥胖，并改善胰岛素抵抗和肝脏脂质沉积等代谢紊乱问题。肥胖是指机体总脂肪量过多和（或）局部脂肪含量增多及分布异常，但并不是所有的脂肪组织都是坏的。哺乳动物的脂肪组织可根据解剖位置和功能特性分成白色脂肪、棕色脂肪及米色脂肪。其中白色脂肪负责存储多余的热量，棕色脂肪促进脂肪分解产热，而米色脂肪静息时与白色脂肪类似，而在寒冷刺激、运动或Awaken β肾上腺素受体时，米色脂肪中解偶联蛋白-1（UCP-1）蛋白表达增加，可促进产热和能量消耗。这种现象被称为白色脂肪棕色化，可作为肥胖和代谢疾病防治中的重要靶点。--摘自奇点网。活鼠体成分分析仪活鼠清醒状态下检测，全程无压力，满足小鼠体内全组分（脂肪、瘦肉和水分）的定量分析。无麻醉体成分与糖尿病研究

过测量腺嘌呤核苷酸移位酶基因靶向敲除的小鼠的体成分，探索出一种全新诊治非酒精脂肪肝和肥胖的新方法。小动物体成分

肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 构建了T细胞特异性PPARγ缺陷小鼠。通过MC903诱导特应性皮炎后，PPARγ-TKO正常体重组小鼠出现了与野生型肥胖组小鼠类似的皮炎症状。流式细胞术、活鼠磁共振体成分检测及scRNA-seq均显示，PPARγ-TKO正常体重组小鼠以Th17细胞介导的炎症反应为主，抗IL-4/IL-13诊治同样会加重PPARγ-TKO小鼠的特应性皮炎症状。这些结果有力地支持了PPARγ是一个对维持体内Th2细胞介导炎症反应至关重要的因子。也就是说，正是PPARγ这个“身材控”（在正常体重小鼠中卖力干活，在肥胖小鼠中躺尸），拖了肥胖组T细胞的后腿。使用PPARγ激动剂罗格列酮（已被美国FDA批准用于诊治2型糖尿病）来重塑肥胖组小鼠免疫细胞介导的炎症状态。经试验后发现，PPARγ激动剂诊治可明显减轻肥胖组小鼠的皮炎症状，并使皮损组织恢复了以Th2细胞为主介导的炎症反应，使得抗IL-4/IL-13诊治对肥胖组小鼠有用。这个研究表明，肥胖会导致特应性皮炎中炎症状态从Th2细胞介导转变为Th17细胞主导，使得疾病的临床症状改变，及对原本有用的诊治手段反应异常--摘自奇点网。小动物体成分