iTRAQ标记定量蛋白组学研究方法：2021年4月，南京林业大学喻方圆教授（一作：吴岐奎）课题组在JournaloftheScienceofFoodandAgriculture期刊发表了题为“ProteomicanalysisofmetabolicmechanismsassociatedwithfattyacidbiosynthesisduringStyraxtonkinensiskerneldevelopment”的研究成果，通过转录组学+iTRAQ标记定量蛋白组学研究方法，分析东京野茉莉种子发育过程中脂肪酸生物合成相关基因的表达趋势，确定油脂积累的主要影响因子并构建其调控网络。为野茉莉属植物种子油用研究和后续功能分析研究提供了一定的研究基础。蛋白组学研究必看的经典综述。内蒙古蛋白组学技术
通过蛋白质组学分析检测了经M-Exos处理的HBMECs的改变。外泌体***了HBMECs，在0、24和48小时各种基因的表达增加(图2A)。此外，热图分析揭示了不同表达的功能基因，包括与炎症、细胞增殖、免疫调节和血管生成相关的因素(图2B-E)。时序分析表明，HBMECs中标记基因的上调与炎症因子IL3RA有关，增殖相关蛋白CD40和免疫调节因子TNFRSF10C(图2F-H)。作者主要研究外泌体是否促进人脑微血管内皮细胞的血管生成能力，因此初步验证了M-Exos***后血管生成相关基因的表达。蛋白质印迹结果显示血管生成相关基因FlK1和ANGPT1的表达明显增强(图2I)。综上所述，结果证实了M-Exos诱导了人脑微血管内皮细胞的功能改变。浙江蛋白组学tmt报告解读蛋白组学近期研究进展的盘点。
iTRAQ蛋白质组学研究实用案例：2021年8月，浙江大学药学院何俏军、罗沛华团队在Autophagy期刊发表了题为“Autophagic degradation of CCN2 (cellular communication network factor 2) causes cardiotoxicity of sunitinib”的研究成果，通过动物模型、功能实验、iTRAQ蛋白质组学等研究方法，发现了舒尼替尼诱导的自噬导致心肌细胞凋亡和心脏功能障碍，探究了舒尼替尼诱导的适应不良自噬通过TOLLIP介导的内体相关通路选择性降解心肌细胞存活介质CCN2的机理，揭示了调节心肌细胞死亡的自噬降解新靶标蛋白。为提高基于舒尼替尼的*****安全性提供了方法及理论依据。中文标题：CCN2的自噬降解导致舒尼替尼的心脏毒性研究对象：小鼠发表期刊：Autophagy影响因子：16.016发表时间：2021年8月合作单位：浙江大学药学院运用生物技术：iTRAQ蛋白质组学(由鹿明生物提供技术支持)
综上所述，本研究应用RNA-seq转录组分析结合iTRAQ蛋白质组学技术，探讨油茶种子不同成熟期储量积累的动态变化。此外，作者还探讨了黄酮类化合物和脂肪酸的生物合成和代谢可能的调控机制。许多功能转录本(16530)和蛋白质物种(1228)的模式发生了***变化，其中317个DAPs被转录组结果覆盖。结合结构基因(蛋白)或转录因子的表达谱及相应化合物的含量，对重要代谢产物的调控网络进行了探讨。结果表明，黄酮类化合物的合成能力在种子成熟过程中逐渐减弱，而脂肪酸的合成能力则先升高后下降。单细胞蛋白组学之质谱流式细胞技术 。
通过磷酸化蛋白质组定量鉴定了1244个磷酸化蛋白质，其中474个（38%）在**组织中***增加，183个（15%）***下降。三种蛋白亚型中磷酸化蛋白组学的比较结果揭示了亚型特异性的活性激酶。进一步对差异改变的磷酸化位点的研究显示，在S-I中观察到参与黏附的底物升高和参与RNA转运的底物减少。而基于timsTOF Pro离子淌度4D蛋白质组技术，是对蛋白组学+磷酸化组学的双重升级，可实现快速采集、更高的灵敏度和特异性，**临床蛋白质组学在定性数量更多、定量更准确、位点鉴定更精确、样本需求量更低、检测周期更短等性能上***提升，从蛋白质表达和修饰双重角度更好地发挥发掘分子调控机制、发现疾病分子分型以及发掘生物标志物等多重作用。蛋白质组学-鹿明生物丨欧易生物。北京蛋白组学从下往上
一站式服务,研究不同生物体在不同时刻/状态下蛋白质表达的变化。内蒙古蛋白组学技术
并通过蛋白质组学和时间序列分析在血管生成中发挥着关键作用（图3E）。时间序列分析表明，外出刺激后ICAM1表达增加（图3F）。此外，当ICAM1在HBMECs中时，血管形成容量***降低（图3I/j）。这些结果表明M-Exos通过增加HBMECs中的ICAM1的表达来调节血管生成。蛋白质组学分析发现的差异表达蛋白与多种神经退行性疾病相关，包括帕金森病、阿尔茨海默病和亨廷顿病(图6B)。本研究运用蛋白质组学，蛋白质印迹，免疫荧光、免疫组化等分析了源自MSCs的外泌体可以使人脑微血管内皮细胞(HBMECs)保持活跃状态，有利于血管生成。应用PD小鼠模型发现MSCs的外泌体可以促进PD的恢复。结果可以为MSCs衍生的外泌体在PD***方面提供可能性。内蒙古蛋白组学技术
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