2021年9月30日，国家自然科学基金委员会发布的《关于发布生命科学部2021年度指南引导类原创探索计划项目指南的通告》中，也表达了对于空间多维组学的资助支持。2021年11月推出的“鹿明空间代谢组千万医学支持计划（***期）”获得了许多科研工作者的关注及参与。现正式推出“鹿明空间代谢组千万医学支持计划（第二期）”。本次“鹿明空间代谢组千万医学支持计划（第二期）”采用的AFADESI空间代谢组平台，是基于中国医学科学院药物研究所再帕尔•阿不力孜教授与贺玖明教授团队经过十年精心打磨，自主研发成功的AFAI-MSI仪器平台。鹿明生物购入空间代谢组学,并构建深度空间代谢组学的完整解决方案。安徽空间代谢组学基本研究流程
研究表明，MYC对磷脂酰肌醇（PI）代谢具有组织特异性。作者通过空间代谢组学检测到RCC和T-ALL中，MYC可逆地降低了PI；但在LC和HCC中，MYC反而增加了这些物质（图 7）。可能是由于肺表面富含PG和PI，MYC才会增加了LC中的PI含量。作者推断，MYC通常能够增加PGs含量，但以组织特异性方式差异调节其他GPs，如PIs。***作者对脂肪生成在MYC诱导的**发生中的作用进行了探究，通过空间代谢组学、IHC和Western Blot等方法证明通过体外抑制FA合成可以抑制MYC诱导的脂肪生成，从而抑制了RCC、HCC和BCL的增殖（图 8）。福建空间代谢组学 药效物质《空间代谢组科研应用手册》是一本集聚空间代谢组学的由来、发展、原理及应用的科研专业读物。
本研究应用空间代谢组学能够客观地识别食管腺*。EA组磷脂富含长链、多不饱和的PGs。并且，遗传学研究表明，这一机制与脂肪酸从头合成有关。这些结果表明，空间代谢组学可以区分恶性食管中的组织类型。在临床应用包括客观诊断和术中切缘评估具有潜在价值。在获得AFADESI平台原创团队全力支持下，截止2021年9月，鹿明生物已经完成共计近千例样本经验，包括心脏、脑、**、肠道、肝脏、肾脏、皮肤等十几种组织样本空间代谢组学检测及分析。
通过空间代谢组学检测到正常肾脏与MYC诱导的**之间的GPs丰度（m/z：700–1000），发现两组存在***差异，尤其是m/z在865的***增加。酰基侧链较短（18个碳或更少）的PG在MYC***的前15天呈现增加趋势，然后开始减少，但酰基侧链较长的PG含量持续增加（图 5）。MYC失活后，这些差异在很大程度上是可逆的。通过体外实验证明，MYC的诱导和MYC失活能够增加和降低了PG合成基因的mRNA（图6C）。并且MYC活化还上调了FA延长酶ELOVL2和ELOVL6的mRNA表达丰度（图6D）。结果显示，MYC参与调节FA生成和相关基因的表达。什么是空间代谢组学？。
空间代谢组学研究作者对P493-6B细胞淋巴瘤系（BCL）进行了全基因组表达谱、核突变和ChIP分析，发现MYC诱导增加了包括ACLY、ACACA、FASN和SCD1及其相关蛋白在内的脂肪酸（FA）合成基因的mRNA表达，在MYC诱导的肝细胞*（HCC）、急性白血病（T-ALL）和肾细胞*（RCC）的三种体内转基因小鼠模型中也有类似表达。还发现MYC与这些FA合成基因的启动子结合并启动mRNA转录，如甲羟戊酸和胆固醇途径基因的启动子。为了了解MYC和SREBP1之间的相互作用，作者首先，对这两种蛋白进行ChIP和re-ChIP分析，证明MYC和SREBP1都可以发现与FA合成基因启动子中的相同DNA分子结合（图1）。SREBP1的敲低也降低了FA合成基因的表达，但不降低MYC基因的表达。其次，ChIP的MYC与启动子结合，不仅调节FA合成基因的表达，还调节糖酵解和谷氨酰胺分解基因的表达。因此，MYC似乎会依次调节参与脂质合成的基因：首先诱导葡萄糖和谷氨酰胺，然后诱导FA合成相关基因。通过RNA测序（RNA-seq）发现，增加MYC水平会引起糖酵解、谷氨酰胺分解和FA合成。空间代谢组技术原理 。甘肃空间代谢组学基本研究流程
曾经错过热潮—空间转录组,别再错过新秀—空间代谢组。安徽空间代谢组学基本研究流程
队列1：收集手术切除的食管腺*（EA）组织和与之匹配的健康食管上皮组织（MHEE）。队列2：收集健康食管上皮组织（来自健康志愿者，HEE）和未经***的食管炎（IEE）、巴雷特化生（BM）、巴雷特增生（BD）和食管腺*（EA）活检样本，用于发现食管腺*发展进程中甘油磷脂的变化，以及队列1的外部验证。样本制备：样本制成冰冻组织切片，并结合H&E染色。研究方法：空间代谢组学；qPCR检测甘油磷脂合成通路中基因的表达；细胞转染沉默ACYL基因；免疫组化用于分析队列1样本中脂肪酸从头合成通路关键酶的表达。安徽空间代谢组学基本研究流程
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