长时间******后PCT不能回复到正常范围的***患者需要考虑合并******的可能。3、PCT水平监测在脓毒症中的应用用于脓毒症的诊断和鉴别诊断脓毒症患者的PCT水平明显高于非脓毒症患者，细菌性脓毒症患者的PCT水平***高于非细菌性脓毒症。且PCT升高对细菌***导致的脓毒症特异性很高，因此可作为诊断脓毒症和鉴别严重细菌***的生物标记物。如果怀疑脓毒症，建议立刻检查PCT。目前PCT诊断脓毒症的界值水平为>ng/ml。PCT<ng/ml的患者患高风险细菌性***的可能性非常小，也几乎不会发生血流***。极少数病例因脓毒症起病太快而未达到可检测PCT的时间窗(一般为起病3～6h)，因此对于有急性症状而PCT水平不高的患者，建议6～12h后复查PCT。PCT与血培养阳性率的关系血培养阳性患者的PCT水平较阴性患者高。PCT>ng/ml对于人院第1天血培养阳性的预测敏感度100％，特异性80％。PCT在～ng/ml时排除血流***的阴性预测值在87％～99％。PCT水平高的患者血培养更易获得病原学结果。有研究证实，社区获得性肺炎的(CAP)患者中，当PCT>，血培养阳性的可能性更大。评估脓毒症严重程度和病情进展情况PCT在SIRS、脓毒症、严重脓毒症和脓毒性休克患者的质量浓度依次增高，并且具有统计学差异。**共识 | 降钙素原（PCT）指导***药物临床合理应用.包含什么降钙素原PCT测定试剂盒荧光免疫层析法
提示该***方案效果不佳，应结合临床情况调整***方案。③根据PCT水平确定***疗程：一个******方案持续1周左右就应该考虑其有效性，延长疗程应慎重权衡。对某些疾病(如肺炎、尿路***)或成功去除***灶后(***导管拔除)的患者，经3～5d的******后应用PCT进行评估。如果PCT水平较初始值下降90％以上，建议停止******。4、影响PCT水平的非***性疾病除了细菌***之外，还有很多疾病会导致PCT水平增高。见表2。外科手术和创伤外科手术和创伤后PCT可升高，一般在术后第1、2天达峰值，峰值可达2ng/ml。高水平PCT持续时间较短。小型于术和轻微创伤的PCT质量浓度一般低于ng/ml。术后或创伤后PCT增高也可能是并发***或脓毒症所致，连续检测PCT的变化趋势更能与脓毒症进行鉴别。术后PCT>5g/ml是出现并发症的预测因素。***移植***移植后的急性排异反应与***的临床表现类似，研究发现急性排异反应时CRP和白细胞计数增高，而PCT水平正常。使用免疫抑制剂不会明显抑制PCT的产生。①肝移植：肝移植后几乎总是有PCT增高，由于术后合并***和脓毒症会导致病死率***增高，所以建议术后第1天就开始监测PCT水平。湖北检测降钙素原PCT测定试剂盒荧光免疫层析法PCT综合临床实用价值总结 ！
脓毒症鉴别诊断及病程监测通常情况下，脓毒症患者的PCT水平高于非脓毒症患者，尤其是细菌性脓毒症患者PCT水平更高。随着脓毒症病情的加重，患者PCT水平也会逐渐升高。在脓毒症过程中，PCT持续升高，提示加重或失败，PCT水平逐渐降低，认为有效切预后良好。对于入院时已经服用的患者，PCT<0.25ng/mL建议停用已经使用的。如果与基线值比较，PCT质量浓度下降80%以上，建议停用。下降90%，强烈建议停用。一个方案持续1周左右就应该考虑其有效性，延长疗程应慎重权衡。对某些疾病(如肺炎、尿路)或成功去除灶后(导管拔除)的患者，经3～5 d的后应用PCT进行评估。如果PCT水平较初始值下降90％以上，建议停止
是不使用或停用***的参考指标。监测PCT的变化趋势可以作为******效果的评估手段，PCT持续升高或者不降是***无效的表现。在严重社区获得性肺炎(SCAP)、院内获得性肺炎(HAP)以及呼吸机相关性肺炎(VAP)中，PCT水平与痰细菌培养阳性率、病情的严重程度呈正相关。初始PCT水平高并且在***过程中持续升高或不降是预后不良的标志。细菌性心内膜炎细菌性心内膜炎初期症状没有特异性，但是PCT水平可能增高。对于存在相关危险因素(如心脏瓣膜病、瓣膜置换术后、***低下、静脉吸毒等)并出现非特异性***症状的患者，如果PCT水平增高，需要考虑细菌性心内膜炎的可能。如果超声心动图(包括经食道超声TEE)结果正常，应在短期内复查PCT。PCT诊断心内膜炎的**适界值为2～3ng/ml，而排除界值为～ng/ml。急性细菌性脑膜炎细菌性脑膜炎的PCT通常高于ng/ml。病毒性脑膜炎和局灶性***PCT一般不升高。如果以PCT>5ng/ml作为诊断界值，诊断细菌性脑膜炎的敏感度为94％，特异性为100％。如果临床疑及脑膜炎并且PCT水平增高，建议开始******。如果PCT阴性，而其他的证据支持细菌性脑膜炎的诊断，也应开始******。如果连续监测PCT持续阴性，并且其他支持细菌性脑膜炎的证据不足，可考虑停用***。***滥用终结者之SAA/CRP、PCT.
本文首先总结了PCT与肝损伤的可能病理生理机制。如图1所示，一方面，内***通过小肠和结肠直接释放到循环中，导致大量PCT的合成。另一方面，肝损伤导致大量肝细胞死亡，释放损伤相关分子模式（Damage-associatedmolecularpatterns，DAMP）。DAMP通过感受器和效应细胞释放IL-6、IL-8和TNF-α，诱导PCT表达。此外，PCT的升高会加速细胞损伤，导致恶性循环。图1PCT与肝损伤关系的可能病理生理机制进而从PCT在进展期肝病中的预后价值、PCT作为生物标志物的诊断价值及其局限性，对既往相关的临床研究进行了复习。作者发现，将PCT与终末期肝病模型（MELD）评分联用，对肝衰竭患者的预后有较好的预测价值。术前血清PCT水平越高，肝移植术后脓毒败血症的发生率越高。一些报道表明，提高cut-off值后，PCT在进展期肝病患者中对细菌***、自发性细菌性腹膜炎（Spontaneousbacterialperitonitis，SBP）仍存在诊断价值。PCT与其他一些指标（例如白细胞、血小板计数，腹水白蛋白等）联用对于失代偿期肝硬化患者发生SBP的诊断准确性更佳。然而，有相当一部分研究发现了PCT在肝病患者中的应用局限性，包括：PCT对于肝硬化患者出现发热症状早期的鉴别诊断价值和成本收益比不如C-反应蛋白降钙素原（PCT）临床实用价值总结 ！包含什么降钙素原PCT测定试剂盒荧光免疫层析法
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