国家卫健委多次发布加强临床***管控的通知，促进临床***的合理应用。临床上**为常见的炎症标志为C-反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、血清淀粉样蛋白A（SAA）、白介素6（IL-6）。随之也应运而生了不同的产品组合和应用场景，像门急诊常见的"CS"(CRP+SAA)组合，住院临床常见的“IP”(IL-6+PCT)。炎症是临床常见的一个病理过程，**常见的是由于病毒、细菌等病原菌入侵性***引起的急性炎症反应。由于病毒和细菌的特性不同，临床上采取的***方法也就不相同，正确的区分病毒和细菌的***才能做到正确合理的用药***。脓毒血症作为***炎症反应，被认为是宿主对***反应失调引起的危及生命的***功能障碍综合征。全球每年有几千万严重脓毒症病例，并且这一数字还以每年～，严重影响人类的生活质量。且新生儿作为脓毒血症患者中的特殊群体，准确诊断和***对临床意味着新的挑战。总的来说，临床对于炎症标志物的需求和使用越来越迫切，也越来越严格。所有的生物标志物，由于其自身因素或者现存试剂工艺因素，都不能***确认或排除脓毒血症，而应多指标联合应用，并结合其他血液学检测如全血细胞计数和血液微生物培养等，综合评估进行诊断。 血清淀粉样蛋白A高怎么回事。西藏质量血清淀粉样蛋白ASAA测定试剂盒荧光免疫层析法价格
SAA4基因编码C-SAA，位于SAA2基因下游*9kb，其启动子区域*包括截短的NF-κB识别序列。SAA合成研究发现人体A-SAA主要在肝脏中合成，由细胞因子IL-1β，IL-6和**坏死因子-α(TNF-α)诱导，这些细胞因子可以与糖皮质***协同作用以增强A-SAA产生。另外，研究发现，在未患任何疾病的肥胖个体者的脂肪细胞中可见大量的A-SAAmRNA表达，这意味着A-SAA并不只在肝脏合成。C-SAA在炎症时的血浆浓度变化不大，只在人和小鼠中发现。SAA生物学功能大量研究证实，SAA具有以下生物学功能:(1)SAA具有促炎活性，在SAA质量浓度低至10μg/L时，具有诱导趋化因子和趋化白细胞迁移的能力;(2)SAA已被描述为血管生成蛋白，在SAA质量浓度大于10～60mg/L时，可以刺激内皮细胞增殖、黏附、侵袭和形成的毛细管样结构，刺激体内新血管形成;(3)SAA在生理水平通过结合外膜蛋白A作为革兰阴性菌的调理素，从而增强细菌的吞噬作用，并且能够在合成、重建细胞膜时形成离子通道，干扰细胞离子稳态并引起细菌裂解;(4)SAA具有抗病毒活性，但这种抗病毒活性可能限于丙型肝炎病毒;(5)SAA具有诱导基质降解酶的能力;(6)SAA在调节胆固醇转运中的作用的报道存在矛盾的描述:据报道SAA(10mg/L)可抑制胆固醇从细胞中流出。新疆质量血清淀粉样蛋白ASAA测定试剂盒荧光免疫层析法化学检测“IP”(IL-6+PCT)火了，怎么能少了"CS"(CRP+SAA)呢？炎症四项临床意义大解读！
在消化系统、呼吸系统、妇科等多种系统的**患者体内均有不同程度升高，其中肺*患者升高更明显，且与**活动、转移有明显的相关性。研究者通过对肺*患者和健康者的血清进行蛋白质谱检测显示，肺*患者中相对分子质量为11600（对应SAA）的蛋白峰明显高于健康者，且SAA水平与肺*患者的临床分期密切相关，随着病情的加重而逐渐升高。另外，研究者通过测定肺*转移组和肺*无转移组的SAA水平，发现SAA水平在转移组＞无转移组。此外也有研认为手术或化疗后SAA水平下降，可以评价预后。SAA与其他肺部疾病SAA与支气管******是由多种细胞和细胞组分参与的局部炎症性疾病，研究发现在***患者体内CRP并无升高，但是SAA明显高于正常，且与***程度呈正相关，推测SAA在气道炎症性疾病中有重要作用；SAA与肺结核人体***结核杆菌后，肺泡中巨噬细胞分泌大量细胞因子（IL-1、IL-6、TNF-α等），而在急性时相反应中，许多细胞因子参与了SAA表达的调控，在上述细胞因子刺激下，SAA在肝脏中由巨噬细胞和纤维母细胞合成，其浓度迅速升高；SAA与睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）研究发现，在OSAS患者体内SAA升高，且病情越重升高越明显，但经外科手术或其他方式减重后，其SAA水平会明显下降。因此。
并减少胆固醇输送到损伤的细胞，而另外有报道显示SAA(10mg/L)促进胆固醇流出。尽管如此，SAA的更多功能有待进一步研究发现。2、SAA与慢性炎性疾病SAA作为急性时相反应蛋白，在急性***性疾病中得到***的应用。近年来，有研究报道SAA也参与慢性炎性疾病发病过程，而其在慢性炎性疾病中的应用还有待进一步研究。类风湿性关节炎(RA)RA是一种以关节滑膜炎为特征的慢性全身性自身免疫疾病。研究发现RA病人的滑膜组织及血浆中A-SAAmRNA和蛋白质水平***高于健康者，已证实RA病人的滑膜组织中滑膜细胞，内皮细胞和巨噬细胞可局部表达SAA。Connolly等报道SAA可以诱导人血管内皮细胞、滑膜成纤维细胞及滑膜组织产生趋化因子如白细胞介素-8(IL-8)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)，趋化因子是重要的炎症介质，在诱导中性粒细胞、单核细胞及淋巴细胞向滑膜组织迁移过程中起着关键作用。Hong等研究结果表明，SAA和B类清道夫受体Ⅰ主要位于滑膜组织的衬里层、衬里下层细胞及血管内皮细胞，通过一系列体外实验发现SAA能够诱导内皮细胞(ECs)增殖、黏附、侵袭和形成的毛细管样结构。此外，SAA诱导RA病人的滑膜成纤维细胞产生基质金属蛋白酶，这些酶短期有助于组织修复，但如果长期上调。***类疾病诊断的新三大神器:CRP、SAA和PCT。
在急性时相期多种细胞中都可以合成，SAA1和SAA2蛋白的氨基酸序列*略有不同，相对分子质量在kDa之间[4]；SAA3基因由于其中一个外显子中出现了1个碱基插入的编码位移，导致该处产生翻译终止信号，属于假基因；SAA4基因合成组成型SAA（constitutiveSAA，C-SAA）[1]，在肝脏低水平表达，C-SAA浓度并不随着病理***情）变化而变化[5]。在常规SAA检测中，以及下文中所提到的SAA，都是指A-SAA。2．SAA的来源及代谢途径：正常人体内的SAA含量较低，机体受到刺激后（炎症、***、损伤、**等）产生一系列细胞因子，调控A-SAA的表达升高，成为此时体内主要的SAA。研究[6]发现，正常组织细胞、**细胞以及***斑块中等多种细胞能合成A-SAA，提示肝外组织细胞中合成的SAA可作为免疫防御分子抵抗局部的炎症损伤。SAA作为在炎症发生时被高度诱导的急性期蛋白，在宿主防御中起着重要作用[7]。在炎症刺激急性期，SAA由被***的巨噬细胞和纤维母细胞快速大量合成和释放进入血液中，并取代载脂蛋白A1（apolipoproteinA1，ApoA1），经由N端与高密度脂蛋白（high-densitylipoprotein，HDL）迅速结合。SAA浓度在***3~6h开始升高[8]，半衰期约50min，升高幅度可达正常值的10~1000倍[4]。血清淀粉样蛋白a偏高的原因分析。海南检测血清淀粉样蛋白ASAA测定试剂盒荧光免疫层析法使用方法
血清淀粉样蛋白A在***性疾病中的应用。西藏质量血清淀粉样蛋白ASAA测定试剂盒荧光免疫层析法价格
建议5：SAA可作为**的因素对细菌、病毒等***性疾病及炎症进行严重程度判断，大于500mg/L提示病情严重；在预后评估方面，******24h后下降30%可判断***有效，下降幅度越大，提示预后良好。5．SAA联合CRP对急性期***类型的鉴别：在病毒***急性期，SAA水平明显升高，而CRP升高并不明显；在细菌***急性期，CRP、SAA均会出现明显的升高，且SAA升高的幅度要高于CRP[15]。研究分析病毒***患者单独检测CRP、SAA、WBC以及3个指标联合检测的诊断效率，曲线下面积（AUC值）在SAA、CRP和WBC的单独对病毒***疾病检测时分别为，，，而三个指标联合时为，SAA/CRP比值为。此外，SAA、CRP和WBC联合检测的回归分析中对细菌***和病毒***的正确判断率分别达。3个指标联合检测的特异性、灵敏性和阳性预测值、阴性预测值都比单独检测时更高[41]。不同类别病原体***的患者常无特征性的临床表现，临床上较多依靠经验进行诊断。而CRP和SAA的联合应用，有助于早期识别病毒或细菌***，有利于更合理地对患者实施抗******，并有效改善患者的预后[19]。表1***性疾病SAA检测结果的临床提示表2***急性期SAA与CRP联合检测结果的临床提示表3SAA在非***性疾病中的作用及临床意义建议6：在***性疾病早期诊断中。西藏质量血清淀粉样蛋白ASAA测定试剂盒荧光免疫层析法价格
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