***病原体后又可迅速的降低至正常水平，是反映机体***情况和炎症恢复的灵敏指标。SAA主要通过存在于血液中、细胞表面及细胞内的蛋白酶降解，肝脏是其主要的降解场所。由于SAA难溶于水，机体产生的SAA进入血液后迅速与HDL结合，改变了HDL颗粒的特性，使其颗粒增大，密度增加，影响机体胆固醇的代谢[1]。SAA与HDL解离后才能降解，HDL可抑制SAA的降解。机体处于炎症状态时，SAA合成增加和降解减慢致血中SAA持续升高[3]。肝外细胞产生的SAA主要通过细胞间的黏黏附及内吞作用经细胞表面或细胞内的蛋白酶降解[3,6]。3．SAA的检测方法：目前检测SAA主要针对A-SAA亚型进行，SAA的量值可溯源至WHO国际标准品NIBSCcode：92/680。现SAA在国内注册上市的检测方法有：免疫比浊法、胶体金法、酶联免疫法、免疫荧光层析法等，这些方法都是基于抗原抗体特异性结合反应进行的检测。免疫比浊法是现阶段国内对大样本进行批量检测较为普遍的方法，其中免疫散射比浊法是临床上**早获得国家药品监督管理局（NationalMedicalProductsAdministration，NMPA）批准的SAA检测方法，可用于自动化仪器，**提高了SAA在临床中的检测速度，同时也是现各方法中能够实现SAA可报告范围比较大的方法学。***性疾病辅助诊断、***风险预测、**患者的疗效及预后动态监测、类风湿性关节炎病情改善监测方面。宁夏名优血清淀粉样蛋白ASAA测定试剂盒荧光免疫层析法区别
在急性时相期多种细胞中都可以合成，SAA1和SAA2蛋白的氨基酸序列*略有不同，相对分子质量在kDa之间[4]；SAA3基因由于其中一个外显子中出现了1个碱基插入的编码位移，导致该处产生翻译终止信号，属于假基因；SAA4基因合成组成型SAA（constitutiveSAA，C-SAA）[1]，在肝脏低水平表达，C-SAA浓度并不随着病理***情）变化而变化[5]。在常规SAA检测中，以及下文中所提到的SAA，都是指A-SAA。2．SAA的来源及代谢途径：正常人体内的SAA含量较低，机体受到刺激后（炎症、***、损伤、**等）产生一系列细胞因子，调控A-SAA的表达升高，成为此时体内主要的SAA。研究[6]发现，正常组织细胞、**细胞以及***斑块中等多种细胞能合成A-SAA，提示肝外组织细胞中合成的SAA可作为免疫防御分子抵抗局部的炎症损伤。SAA作为在炎症发生时被高度诱导的急性期蛋白，在宿主防御中起着重要作用[7]。在炎症刺激急性期，SAA由被***的巨噬细胞和纤维母细胞快速大量合成和释放进入血液中，并取代载脂蛋白A1（apolipoproteinA1，ApoA1），经由N端与高密度脂蛋白（high-densitylipoprotein，HDL）迅速结合。SAA浓度在***3~6h开始升高[8]，半衰期约50min，升高幅度可达正常值的10~1000倍[4]。安徽组织血清淀粉样蛋白ASAA测定试剂盒荧光免疫层析法标记***类疾病诊断的新三大神器:CRP、SAA和PCT。
国家卫健委多次发布加强临床***管控的通知，促进临床***的合理应用。临床上**为常见的炎症标志为C-反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、血清淀粉样蛋白A（SAA）、白介素6（IL-6）。随之也应运而生了不同的产品组合和应用场景，像门急诊常见的"CS"(CRP+SAA)组合，住院临床常见的“IP”(IL-6+PCT)。炎症是临床常见的一个病理过程，**常见的是由于病毒、细菌等病原菌入侵性***引起的急性炎症反应。由于病毒和细菌的特性不同，临床上采取的***方法也就不相同，正确的区分病毒和细菌的***才能做到正确合理的用药***。脓毒血症作为***炎症反应，被认为是宿主对***反应失调引起的危及生命的***功能障碍综合征。全球每年有几千万严重脓毒症病例，并且这一数字还以每年～，严重影响人类的生活质量。且新生儿作为脓毒血症患者中的特殊群体，准确诊断和***对临床意味着新的挑战。总的来说，临床对于炎症标志物的需求和使用越来越迫切，也越来越严格。所有的生物标志物，由于其自身因素或者现存试剂工艺因素，都不能***确认或排除脓毒血症，而应多指标联合应用，并结合其他血液学检测如全血细胞计数和血液微生物培养等，综合评估进行诊断。
2019年发布的《血清淀粉样蛋白A在***性疾病中临床应用的**共识》中指出：SAA参考区间为<10mg/L，当血液SAA≥10mg/L提示病理状态的可能，并给出如下推荐意见：动态观察SAA，12-24h复检，若10mg/L≤SAA＜100mg/L，提示病毒***可能性大；SAA持续＞100mg/L提示细菌***；SAA可以作为**因素用以判断***的严重程度，＞500mg/L提示病情较重；SAA还可以评估预后，若******24h后SAA下降30%可判断***有效，且下降幅度越大，提示预后越好。SAA与慢性阻塞性肺疾病（COPD）COPD是严重影响人类健康的慢性疾病，COPD急性加重（AECOPD）更是患者住院及死亡的主要原因。AECOPD发生**主要的诱因是***，约占50%-70%。因此，早期识别和干预AECOPD患者，是提高生存质量和保障预后的关键。研究显示，SAA在AECOPD中是比CRP更敏感的炎症标记物，可用于早期识别和管理慢阻肺患者；AECOPD患者血清SAA水平与病情严重程度相关，SAA值越高，说明***越重，结合临床症状和其它检查可以指导患者是否需要住院***；此外，SAA可辅助鉴别细菌***和病毒***，有助于指导***的使用，以降低医疗成本，减少细菌耐药性的发生率。SAA与肺*近年来有报道SAA作为一个新生**标志物。血清淀粉样蛋白a高什么原因引起的。
SAA4基因编码C-SAA，位于SAA2基因下游*9kb，其启动子区域*包括截短的NF-κB识别序列。SAA合成研究发现人体A-SAA主要在肝脏中合成，由细胞因子IL-1β，IL-6和**坏死因子-α(TNF-α)诱导，这些细胞因子可以与糖皮质***协同作用以增强A-SAA产生。另外，研究发现，在未患任何疾病的肥胖个体者的脂肪细胞中可见大量的A-SAAmRNA表达，这意味着A-SAA并不只在肝脏合成。C-SAA在炎症时的血浆浓度变化不大，只在人和小鼠中发现。SAA生物学功能大量研究证实，SAA具有以下生物学功能:(1)SAA具有促炎活性，在SAA质量浓度低至10μg/L时，具有诱导趋化因子和趋化白细胞迁移的能力;(2)SAA已被描述为血管生成蛋白，在SAA质量浓度大于10～60mg/L时，可以刺激内皮细胞增殖、黏附、侵袭和形成的毛细管样结构，刺激体内新血管形成;(3)SAA在生理水平通过结合外膜蛋白A作为革兰阴性菌的调理素，从而增强细菌的吞噬作用，并且能够在合成、重建细胞膜时形成离子通道，干扰细胞离子稳态并引起细菌裂解;(4)SAA具有抗病毒活性，但这种抗病毒活性可能限于丙型肝炎病毒;(5)SAA具有诱导基质降解酶的能力;(6)SAA在调节胆固醇转运中的作用的报道存在矛盾的描述:据报道SAA(10mg/L)可抑制胆固醇从细胞中流出。血清淀粉样蛋白A在新生儿支气管肺炎中的临床案例分享。甘肃有什么血清淀粉样蛋白ASAA测定试剂盒荧光免疫层析法化学检测
血清淀粉样蛋白 A 对高密度脂蛋白功能影响的研究现状。宁夏名优血清淀粉样蛋白ASAA测定试剂盒荧光免疫层析法区别
CRP——C-反应白蛋白CRP是于1930年被发现的***个急性时相反应蛋白，因其能同肺炎球菌C-多糖发生反应形成复合体而得名。当机体受到微生物入侵或发生组织损伤等炎症反应时，CRP由肝细胞合成，是机体非特异性免疫机制的一部分，约99%人群CRP含量不高于10mg/L。CRP主要可以用来进行细菌和病毒***的鉴别诊断：发生细菌***产生炎症后，CRP会升高；而发生病毒***后，CRP血清浓度变化不大或基本保持不变。为了能够更精细检测CRP含量，检测试剂盒的灵敏度不断升高，检测浓度范围不断扩大。所以市场上CRP试剂盒根据检测灵敏度和浓度范围，可以分为常规、高敏、超敏和全程试剂盒。SAA——血清淀粉样蛋白ASAA，是另一种急性时相反应蛋白，属于载脂蛋白家族中的异质类蛋白质。与C反应蛋白（CRP）类似，SAA的浓度是反映***性疾病早期炎症的敏感指标。由于SAA在细菌和病毒***时都会急速升高，而CRP只在细菌***时会明显升高，CRP和SAA联合检测比单独检测CRP更具有临床诊断意义，能够有效区别细菌和病毒***，为疾病的早期诊断和后续***提供有效的实验室依据，市场上大家简称之为“CS”组合。此外，SAA在诊断肾移植排斥反应、囊性纤维化等方面，比CRP更确凿。此外。宁夏名优血清淀粉样蛋白ASAA测定试剂盒荧光免疫层析法区别
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