***病原体后又可迅速的降低至正常水平，是反映机体***情况和炎症恢复的灵敏指标。SAA主要通过存在于血液中、细胞表面及细胞内的蛋白酶降解，肝脏是其主要的降解场所。由于SAA难溶于水，机体产生的SAA进入血液后迅速与HDL结合，改变了HDL颗粒的特性，使其颗粒增大，密度增加，影响机体胆固醇的代谢[1]。SAA与HDL解离后才能降解，HDL可抑制SAA的降解。机体处于炎症状态时，SAA合成增加和降解减慢致血中SAA持续升高[3]。肝外细胞产生的SAA主要通过细胞间的黏黏附及内吞作用经细胞表面或细胞内的蛋白酶降解[3,6]。3．SAA的检测方法：目前检测SAA主要针对A-SAA亚型进行，SAA的量值可溯源至WHO国际标准品NIBSCcode：92/680。现SAA在国内注册上市的检测方法有：免疫比浊法、胶体金法、酶联免疫法、免疫荧光层析法等，这些方法都是基于抗原抗体特异性结合反应进行的检测。免疫比浊法是现阶段国内对大样本进行批量检测较为普遍的方法，其中免疫散射比浊法是临床上**早获得国家药品监督管理局（NationalMedicalProductsAdministration，NMPA）批准的SAA检测方法，可用于自动化仪器，**提高了SAA在临床中的检测速度，同时也是现各方法中能够实现SAA可报告范围比较大的方法学。血清淀粉样蛋白A对**进程的提示作用。江西需求血清淀粉样蛋白ASAA测定试剂盒荧光免疫层析法生产地
早期发现､早期诊断对鼻咽*的***及预后至关重要｡然而让人遗憾的是,迄今为止,仍缺乏一种有效､及时､准确的鼻咽*早期诊断方法｡因此,近些年来不少学者开始寻找敏感性及特异性强的生物分子标志物,SAA蛋白就是其中之一｡Cho等通过蛋白质芯片表面增强激光解吸电离飞行时间质谱(SELDI-TOF-MS)技术对鼻咽*复发患者､肺*患者､单纯性甲状腺肿大患者及健康人的血清蛋白进行了质谱分析,识别出2种相对分子质量分别为×103和×103的同型SAA,其与鼻咽*的复发呈正相关,可作为一种鼻咽*相对特异的､具有监视鼻咽*是否复发的重要生物学指标｡在对鼻咽*血清蛋白的研究中,通过采用双向电泳-质谱技术优化**抗原筛选方法发现,在鼻咽*患者血清中SAA表达增高,并且SAA1有可能也是鼻咽*的潜在**标志物｡还有实验发现,SAA不*在鼻咽*患者血清中表达增高,而且相对于非淋巴结转移的鼻咽*患者来说,具有淋巴结转移的患者,SAA相对更高｡虽然SAA目前*作为*症的一种可能性标志,并未为临床诊断提供许多的依据,但是其在鼻咽*患者不同发病阶段的重要意义依旧不容忽视｡肺*肺*分为小细胞肺*和非小细胞肺*,其中非小细胞肺*约占肺*总数的80%｡目前肺*总的5年生存率只有15%左右。江西需求血清淀粉样蛋白ASAA测定试剂盒荧光免疫层析法生产地验血单里的C反应蛋白/CRP达到二三十，就是细菌***吗？淀粉样蛋白酶、血沉、前降钙素，你了解吗？
。一、关于临床应用和学术严谨性的质疑1.共识的参考文献和共识建议相矛盾SAA在***性疾病中的应用之建议2指出：检测SAA对于辅助诊断病毒***具有重要价值，动态观察SAA水平变化，12~24h复检，SAA水平持续高于10mg/L而低于100mg/L，病毒***可能性大。我们发现文章列举的参考文献并不完全支撑这个建议。其中，参考文献18提出，流感病毒***时，患者SAA可增高幅度远大于100mg/L；参考文献20提出，流感病毒、副流感病毒、腺病毒中有很大一部分的患者SAA检测结果在100-1000mg/L之间；参考文献21提出，对手足口病患者的SAA、CRP做了相关统计，发现手足口病患者的SAA均值在330mg/L。参考文献15显示，甲肝、乙肝中SAA值明显增高，与共识中描述的——例如，在慢性乙肝和丙肝患者研究中，SAA浓度处于正常水平相矛盾。共识中列举的参考文献不能完全满足建议2之观点，而在临床应用中我们发现，病毒***患者SAA检测结果增高至100mg/L以上者为数不少，而细菌***患者SAA检测结果在10-100mg/L之间的患者同样也很多。SAA与CRP均为急性时相反应蛋白，增高幅度反映患者病情严重程度，切不可以数值高低来界定患者***的类型。
在小儿[27]和成人[28]急性阑尾炎发生时，血清SAA水平会***上升。在比较相同部位细菌和病毒***的研究中（如脑膜炎、腹泻等），SAA水平在细菌性***的增幅高于病毒性***，可达100~1000mg/L[6,29]。脓毒血症患者SAA有***升高，而在新生儿败血症患者中SAA具有较高的诊断价值，其特异性和敏感性分别高达95%和82%，与CRP和PCT比较，诊断特异性SAA>CRP>PCT，诊断敏感性PCT>SAA>CRP[30]。在新生儿败血症早期SAA即有明显升高[31]。SAA对新生儿败血症的诊断具有较高的阴性预测价值。建议3：SAA在细菌***急性期的水平***高于病毒***急性期，SAA水平持续高于100mg/L对于细菌***的急性期具有较强的提示性作用。SAA对新生儿败血症的诊断具有较高的阴性预测价值。3．SAA对其他***性疾病的诊断：SAA在******（***）中升高的幅度与细菌***相似[23]，甚至更高[32]，而CRP无明显升高。在肺炎支原体***时，SAA也表现明显升高，升高幅度可达100mg/L，是CRP的[20]。川崎病时，SAA升高幅度较高，平均达514mg/L，是CRP的[20]。建议4：SAA升高时需结合临床信息，以区别***、支原体等其他病原体的***。4．SAA对***性疾病严重程度、预后和疗效的评估：SAA是一个较为敏感的急性炎症指标。血清淀粉样蛋白A — —类风湿关节炎的 一个炎性指标。
2型糖尿病2型糖尿病病人血浆中的SAA水平***高于健康个体。Marzi等通过Meta分析发现SAA血浆水平和2型糖尿病的发展之间存在显着的相关性，这种相关性与疾病发展的风险因素无关，如BMI、吸烟和教育。巨噬细胞浸润相关的炎性活动在肥胖诱导的IR中起重要作用，淋巴细胞过度***产生大量炎症细胞因子，并发挥细胞毒性作用，引起胰岛细胞死亡，导致胰岛素缺乏。Cai等研究发现SAA可通过抑制B类清道夫受体Ⅰ的对脂质的选择性摄取作用，影响高密度脂蛋白(HDL)胆固醇代谢，导致胆固醇的逆向转运。Hatanaka等研究发现糖尿病病人的嗜中性粒细胞和单核细胞对SAA的反应性更强，用SAA刺激单核细胞时细胞因子产生增多，细胞迁移也增加，可能有助于疾病中炎症细胞的持续积累和活化，造成血管内皮的损伤和功能紊乱，与病人的血管并发症密切相关;SAA参与2型糖尿病的发病机制，可以将SAA作为反映2型糖尿病及其血管并发症进展的重要检测指标。***(AS)研究发现与对照组小鼠相比，注射有编码人SAA1的病毒载体的小鼠有利于AS的发展，这与单次或多次注射病毒载体无关。Wroblewski等研究发现SAA能够取代载脂蛋白A1与HDL结合，导致HDL不能有效地将周围组织的胆固醇转运至肝脏代谢，导致脂质在内皮下沉积。IL-6、PCT、CRP、SAA市场现状与机会大盘点!江苏组织血清淀粉样蛋白ASAA测定试剂盒荧光免疫层析法区别
***性疾病辅助诊断、***风险预测、**患者的疗效及预后动态监测、类风湿性关节炎病情改善监测方面。江西需求血清淀粉样蛋白ASAA测定试剂盒荧光免疫层析法生产地
高的实验室检测指标，对帮助临床及时、准确地早期诊断、早期有效***、降低病死率，同时避免滥用***，减少细菌耐药性产生有重要的意义。CRP是机体在应激状态下由肝脏合成的急性时相反应蛋白，分子量为115-140kU，含5个多肽链亚单位。其合成主要受IL-1、IL-6和TNF-α及糖皮质***的调控，生理功能包括***防御及炎症过程中的吞噬和调节作用等。正常情况下血浆中的含量低，当机体受到***、创伤后5-8h迅速升高，24h达峰值，其升高的幅度与***的程度呈正相关，半衰期为6h，当***得到控制后可在1-2d内快速下降。SAA（血清淀粉样蛋白A）是组织淀粉样蛋白A的前体物质，主要由肝脏合成，属于高密度脂蛋白（HDL）相关载脂蛋白，其编码基因位于11号染色体短臂，**一个相对分子量为12kD的家族，通过蛋白酶降解。SAA是一种敏感的急性时相反应蛋白，正常情况下血浆中的含量极少，当机体受到细菌、病毒、支原体、衣原体等抗原刺激后，肝脏细胞合成分泌大量的SAA进入血液，在5-6h内迅速升高约1000倍。SAA半衰期约50min，当机体抗原***后，SAA则能迅速降至正常水平，因此，SAA可作为反映机体***和炎症控制的敏感指标。PCT（降钙素原）是血清降钙素（CT）的前肽物质。江西需求血清淀粉样蛋白ASAA测定试剂盒荧光免疫层析法生产地
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